Colite ulcerosa non specifica (NUC)

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I gastroenterologi della rete di cliniche Stolitsa hanno tutte le opportunità per la diagnosi e il trattamento della colite ulcerosa (UC). Per la diagnosi, oltre all'indagine e alla visita medica, la colonscopia (nella Capitale può essere eseguita in stato di sonno) e la rectoromanoscopia sono di particolare importanza.

Nel trattamento, è particolarmente importante utilizzare metodi di trattamento ad alta tecnologia nella nostra clinica (ad esempio, l'emocroce extracorporea), che aumentano significativamente l'efficacia della terapia.

La colite ulcerosa non specifica colpisce 0,4 - 1,1 della popolazione ed è caratterizzata da alterazioni ulcerative-necrotiche nella parete dell'intestino crasso. Le forme fulminanti della malattia sono fatali entro un anno, e con lo sviluppo di complicanze come la dilatazione tossica del colon, la perforazione del colon, nel giro di pochi giorni. Dopo 5-10 anni dall'esordio della malattia, si osserva il secondo picco di mortalità a causa della malignità (malignità) delle ulcere.

Tuttavia, la colite ulcerosa non specifica, sebbene sia considerata una malattia cronica, può essere trattata con successo e, se adeguatamente scelta tattica di trattamento, non può influenzare la qualità della vita del paziente. Secondo la ricerca, l'aspettativa di vita di una persona con una diagnosi di colite ulcerosa è approssimativamente uguale all'aspettativa di vita del suo pari senza questa diagnosi. Le possibilità della medicina moderna possono ridurre al minimo le manifestazioni della malattia. Ma per provare la gioia di una vita piena senza dolore e disagio, è necessaria la disciplina in tutte le fasi del trattamento e un atteggiamento emotivo positivo.

Com'è lo sviluppo della NYA

La causa immediata della colite ulcerosa è un fallimento immunitario, in cui un attacco della mucosa da parte di anticorpi del proprio sistema immunitario provoca infiammazione cronica. Ciò che porta a questo fallimento è ancora sconosciuto. Secondo gli scienziati, una delle ragioni principali potrebbe essere una predisposizione genetica. È dimostrato che la probabilità di sviluppare una colite ulcerosa aumenta la presenza di una malattia simile o del morbo di Crohn nei parenti più prossimi. Gli esperti stanno esplorando vari geni che potrebbero essere responsabili dello sviluppo della malattia.

Oggi è stato dimostrato il meccanismo autoimmune della malattia. Per ragioni inspiegabili, il sistema immunitario inizia ad attaccare i colonociti (cellule della mucosa del colon), causandone il danno. L'infezione si unisce e inoltre la malattia è supportata da componenti autoimmuni e infettivi.

I sostenitori della teoria del gene spiegano il ruolo primario dei meccanismi autoimmuni dalla maggiore frequenza di colite ulcerosa non specifica in individui nel cui genere si osservano autoallergie (aggressione immunitaria contro le proprie cellule). Tuttavia, non è stato ancora possibile collegare lo sviluppo della malattia a una combinazione specifica di mutazioni geniche. Altri autori vedono la causa principale delle modifiche autoimmuni in un'infezione virale o batterica, relegandole il ruolo di un meccanismo di innesco.

Oggi sono dimostrati i seguenti fatti:

• Un forte smettere di fumare aumenta il rischio di colite ulcerosa del 70%. Allo stesso tempo, un ritorno al fumo non garantisce affatto il recupero (i motivi non sono chiariti).
• La rimozione dell'appendice per appendicite acuta e duro lavoro fisico riduce il rischio di malattia.
• L'olio d'oliva (acido oleico) in grandi quantità potrebbe ridurre il rischio di sviluppare UC del 90% (2-3 cucchiai al giorno).

I sintomi della colite ulcerosa

La colite ulcerosa si manifesta con diarrea (a volte mista a sangue), irritazione e prurito nella zona dello sfintere, durante il periodo di esacerbazione - febbre - da 37 a 39 gradi, debolezza e perdita di peso, a causa di una violazione dell'assorbimento dei nutrienti.

La maggior parte dei pazienti riporta questi sintomi:

• Frustrazione frequente di una sedia (diarrea) con impurità di sangue scarlatto, scarichi mucosi e purulenti.
• "False promesse" alla defecazione, un sintomo di una "sveglia" (un'improvvisa urgenza di defecare durante il sonno), impulsi produttivi molto forti da defecare quando è "impossibile da raggiungere".
• Dolori di varia intensità e natura, principalmente nella regione iliaca sinistra.
• Febbre transitoria nel periodo di esacerbazione.
• Mancanza di appetito (anoressia).
• Deplezione (con una lunga storia di).
• Squilibrio idrico-elettrolitico (pelle secca, mucose, ecc.).
• Sindrome da debolezza generale.
• Dolore articolare transitorio e altre manifestazioni extraintestinali.

I sintomi della colite ulcerosa e la loro gravità dipendono dalla localizzazione delle lesioni ulcerative (retto, colon sigmoideo, ecc.), Dallo stadio e dalla forma della malattia (esacerbazione, remissione, forma fulminante, ecc.). La colite ulcerosa fulminante totale ha la più alta letalità.

Complicazioni locali del processo necrotico:

La perforazione dell'intestino crasso è estremamente letale nella forma fulminante della malattia. La perforazione termina spesso con megacolon tossico, quando la parete intestinale necrotica alterata si rompe sotto pressione eccessiva e si sviluppa la peritonite. La chirurgia di emergenza è indicata nella quantità di colectomia totale (rimozione dell'intestino), riabilitazione della cavità addominale.

Dilatazione acuta tossica (megacolon tossico) del colon - caratterizzata da una progressiva espansione dell'intestino e da una reazione tossica generale. Questa complicazione è la perforazione più pericolosa dell'intestino. Eseguono la disintossicazione, la decompressione del colon e, sotto la minaccia della perforazione, eseguono l'operazione.

Un sanguinamento intestinale massiccio è il meno pericoloso di tutte le complicanze, poiché la terapia conservativa spesso lo ferma. Operare solo con perdite di sangue critiche profuse e pericolose per la vita.

Il cancro del colon è una degenerazione epiteliale a distanza che può svilupparsi dopo circa 10 anni di malattia.

Le complicanze extraintestinali della colite ulcerosa non specifica si verificano a causa dell'intossicazione costante e dei meccanismi autoimmuni che possono essere aggressivi nei confronti dei tessuti epiteliali di altra localizzazione. Tra questi possono essere gengivite ulcerosa (danno alle gengive), epatite, eritema nodoso, lesioni della sclera, articolazioni, pioderma gangrenoso, ecc.

Diagnosi di colite ulcerosa

I medici della rete di cliniche Stolitsa prestano particolare attenzione alla storia e all'esame clinico, poiché i sintomi della colite ulcerosa sono spesso mascherati da altre malattie del colon. Tuttavia, i metodi strumentali (irrigoscopia, colonscopia e sigmoidoscopia) svolgono un ruolo cruciale nella diagnosi.

Con l'endoscopia, ad esempio, è possibile esaminare in dettaglio i punti focali dell'infiammazione e determinare il grado di attività della NUC:

• Stadio I - edema delle mucose e piccole emorragie (emorragie).
• Stadio II: aumento dell'edema, arrossamento, granularità, erosione (ulcere poco profonde), placca di fibrina, sanguinamento al contatto dell'endoscopio con comparsa dell'epidemia.
• Stadio III: erosione confluente multipla e ulcere, muco, pus e sangue nel lume intestinale.
• Stadio III: erosione confluente multipla e ulcere, muco, pus e sangue nel lume intestinale.

Trattamento della colite ulcerosa (UC)

I medici della rete clinica Stolitsa usano schemi moderni e gli ultimi farmaci nel trattamento della colite ulcerosa.

L'obiettivo del trattamento della colite ulcerosa è quello di alleviare l'infiammazione della parete interna del colon. Se viene raggiunto, i sintomi di disturbo del paziente regrediscono (cessano di apparire).

Una medicina universale non esiste. Il medico esegue individualmente la selezione dei medicinali, combinandoli e modificandoli periodicamente in base ai risultati della terapia. Con questo trattamento, la remissione può essere raggiunta - che dura da diversi mesi a diversi anni.

Di norma, i medici prescrivono farmaci di quattro categorie per il trattamento della colite ulcerosa.

Aminosalicilati - (sulfasalazina, mesalamina, olsalazina e balsalazide). Questi farmaci sono prescritti per ridurre l'infiammazione della mucosa intestinale.

Corticosteroidi: questo gruppo di farmaci riduce l'eccessiva attività immunitaria contro la mucosa intestinale. A causa di effetti collaterali, l'uso a lungo termine non è raccomandato.

Immunomodulatori - questa classe di farmaci corregge il sistema immunitario e riduce l'aggressività immunitaria contro le cellule del colon. Questi farmaci sono spesso prescritti come alternativa ai corticosteroidi.

Farmaci biologici - un altro nome inibitori del TNF (fattore di necrosi tumorale) - la più recente classe di farmaci che vengono prescritti a pazienti con colite ulcerosa, che non ha aiutato la terapia tradizionale.

Gestione dei sintomi

Oltre ai farmaci etiotropici (cioè quelli che agiscono sulla causa della malattia), c'è un'enorme quantità di farmaci OTC che aiutano a eliminare i sintomi durante il periodo di esacerbazione della colite ulcerosa ulcerosa. A volte questo è semplicemente necessario, perché prima che gli agenti etiotropici agiscano, può richiedere molto tempo. Il paziente deve consultare il medico responsabile di quali farmaci possono essere adatti in caso di formazione eccessiva di gas, distensione addominale, diarrea o problemi digestivi.

Come rimedio sintomatico, il medico può prescrivere microclisti per la colite.

Per eliminare il processo infiammatorio nel retto prescritto candele con prednisone 5 e 10 mg 1-2 volte al giorno. Enemas con idrocortisone 50-100 mg o prednisone 20-30 mg per 70-100 ml di acqua. Nella colite ulcerosa, i microclimi vengono somministrati una volta la notte in modo che il clistere raggiunga l'intestino sigmoideo e discendente.

Emocorrezione extracorporea nel trattamento della NUC

La rete di cliniche "Capitale" per ottenere una remissione a lungo termine aiuta l'uso di nuovi metodi di trattamento della colite ulcerosa - emocorrectazione extracorporea (EG), consentendo di ottenere effetti importanti.

La filtrazione del sangue attraverso il sistema (filtrazione a plasma a cascata) o lo speciale crioprocessing a plasma (criferesi) consente di rimuovere dal corpo sostanze tossiche e autoanticorpi che distruggono l'epitelio intestinale.

Altre tecniche EG - limfotsitaferez, immunopharmacotherapy extracorporea permettono di regolare in qualche misura la risposta immunitaria, oltre che per aumentare l'efficacia della terapia farmacologica, riducendo in tal modo dose di farmaco, riducendo il loro impatto complessivo sul lato del corpo, che è molto importante ormone quando lungo. Ciò si ottiene utilizzando le proprie cellule del sangue come contenitori per il trasporto mirato del farmaco direttamente nel centro dell'infiammazione autoimmune.

Indicazioni e controindicazioni per il trattamento chirurgico

Nella maggior parte dei casi, la colite ulcerosa è perfettamente curabile e, il più delle volte, il paziente non incontra mai la necessità di un trattamento chirurgico. Tuttavia, circa un quarto dei pazienti a un certo punto potrebbe aver bisogno di un intervento chirurgico. Di solito è prescritto per varie complicazioni.

Questi includono grave sanguinamento da ulcere, perforazione intestinale (rottura) e megacolon tossico. La chirurgia viene anche eseguita per rimuovere completamente il colon e il retto (proctocolectomia). In questo caso, la colite ulcerosa guarisce in modo radicale e permanente. Tuttavia, se prima dell'operazione aveva una colite ulcerosa extraintestinale (ad esempio, dolore alle articolazioni), potrebbe tornare dopo l'operazione.

Dopo aver rimosso il retto dal paziente, viene installato un serbatoio esterno per ricevere le feci oppure viene creato un piccolo serbatoio intestinale interno collegato allo sfintere. Naturalmente, il secondo metodo è preferibile per il paziente da un punto di vista estetico e funzionale, ma comporta un'operazione più complessa.

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NUC. Trattamento della colite ulcerosa, nuovi trattamenti

La malattia di Crohn e la colite ulcerosa (UC) sono considerate insieme in molte fonti a causa della somiglianza dei sintomi. Queste sono due malattie autoimmuni, non sono completamente comprese, la loro eziologia (causa), il meccanismo di occorrenza non è chiaro e non esiste un unico approccio ai problemi di trattamento. Ma questi sono ancora due diversi disturbi, che richiedono il trattamento della NUC, il trattamento della colite ulcerosa, nuovi metodi di trattamento della NUC separatamente dal morbo di Crohn.

Approccio moderno al trattamento della colite ulcerosa

La tattica del trattamento della colite ulcerosa dipende dalla gravità dell'attacco, dalla localizzazione del processo nell'intestino crasso e dalla sua lunghezza, dalla presenza di complicanze (locali e / o sistemiche). A seconda di ciò, vengono utilizzati vari metodi di trattamento e le loro combinazioni. Esiste un metodo di trattamento conservativo e chirurgico.

Principi del trattamento conservativo della colite ulcerosa

Il "gold standard" del trattamento con NUC è la terapia di base basata sulla prescrizione di farmaci che agiscono sul vero e proprio anello del processo patologico e si propone di:

• Raggiungimento della remissione clinica sostenuta (riduzione delle manifestazioni della malattia).
• Miglioramento della qualità della vita.
• Riduzione del numero di complicanze locali e sistemiche.
• Ridurre il numero di indicazioni per il trattamento chirurgico.
• Riduzione al minimo degli effetti collaterali del trattamento con farmaci di base.

La terapia di base include la nomina di farmaci di tre linee.

Prima riga - preparazioni di acido 5-aminosalicilico (5-ASA), agiscono selettivamente sullo strato mucoso dell'intestino, accumulandosi in esso, fornendo un effetto antimicrobico e anti-infiammatorio.

• Sulfasalosina - il primo rappresentante di questa linea, fu creata nel 1942, come farmaco antibatterico. Solo più tardi è stato notato che i pazienti con NUC si sentono meglio con lui e le manifestazioni della malattia sono ridotte. Ma ha un numero molto grande di effetti collaterali.

• L'acido mesalazina 5-ammino-2-idrossibenzoico è il secondo rappresentante dei preparati 5-ASA. I suoi derivati ​​sono:

- Salofalk, inizia, viene rilasciato nell'ileo finale.

- Pentas, inizia la sua azione nel duodeno 12 e non è sostituibile con lesioni intestinali elevate.

Seconda riga - farmaci glucocorticoidi

• Sistemici - (prednisone, metilprednisolone, idrocortisone, hanno molti effetti collaterali, con il loro uso prolungato o dosaggio impropriamente prescritto, si sviluppano numerose complicazioni, la più formidabile delle quali è la soppressione della funzione della corteccia surrenale.

• Steroidi topici (butenofalk fluticasone, budesonide) - farmaci che agiscono localmente sullo strato mucoso intestinale, con manifestazioni sistemiche minime.

Terza riga - citostatici, sopprimono il lavoro del sistema immunitario e sono farmaci di riserva. Nominato, se la malattia non è suscettibile di trattamento con farmaci dei primi due gruppi. La peculiarità della loro azione - l'effetto terapeutico si ottiene 1-2 mesi dopo l'inizio del trattamento.

• Non selettivo (non selettivo) - metatrexato, 6-mercaptopurina, azatioprina, azafalk.
• Selettivo (selettivo) - Sandimum, Ciclosporina A.

Terapia biologica: una nuova direzione nel trattamento della NUC: vengono utilizzate citochine ricombinanti, interferone ricombinante e inibitori dell'anticorpo del TNF (remikeid, adalimumab).

Terapia ausiliaria: enzimi, antibiotici, terapia detossificante, nutrizione parenterale (proteine, grassi, carboidrati), probiotici (lattobacilli, bifidobatteri), emocorrectazione extracorporea.

Indicazioni per il trattamento chirurgico della NUC

• Tutte le condizioni acute: peritonite, espansione acuta dell'intestino crasso, ascessi e infiltrati nella cavità addominale, perforazione intestinale, sanguinamento intestinale.
• Decorso recidivo acuto e continuo della NUC, mancanza di effetto dal trattamento conservativo per più di 4 settimane.
• Degenerazione del tumore.

In tutti gli altri casi, la questione del trattamento chirurgico della UC è risolta individualmente.

Il trattamento della NUC è un processo complesso e lungo che richiede uno stretto contatto tra il paziente e il medico, senza questa condizione, non è possibile ottenere una remissione stabile.

Nyak moderni metodi di trattamento

Trovato potenzialmente nuovo trattamento per UIC

Gli scienziati della McMaster University hanno identificato una sostanza chimica specifica che può causare la remissione in pazienti con colite ulcerosa.
Un team di scienziati dell'Istituto di ricerca (nome completo: Farncombe Famiglia Digestive Health Research Institute) ha rilevato che le persone che sono in remissione a lungo termine nella colite ulcerosa hanno aumentato i livelli di una stessa sostanza chimica, la prostaglandina D2, che è stato precedentemente identificato per il recupero e il mantenimento della remissione in ratti da laboratorio con NUC. "Il livello di prostaglandina D2 aumenta solo in quei pazienti che sono in remissione prolungata. Gli scienziati suggeriscono che questa sostanza chimica è un fattore chiave per prevenire la colite ulcerosa, "- ha detto John Wallace, direttore dell'Istituto, professore di Medical School of Medicine (nome completo: Michael G. DeGroote School of Medicine).

La NLK colpisce 100.000 canadesi e milioni di persone in tutto il mondo, e nessuna cura è stata ancora trovata. La maggior parte dei pazienti non può entrare in una remissione stabile, spesso richiedono un intervento chirurgico.

Questa scoperta potrebbe portare a un nuovo trattamento della malattia infiammatoria intestinale, che aumenterebbe la prostaglandina D2. Secondo Wallace: "È possibile che le nostre scoperte contribuiranno anche al trattamento della malattia di Crohn".

Ricerca di Wallace e studente di dottorato Linda Wong con colleghi dell'Università di Calgary pubblicati nella prestigiosa rivista dell'Accademia Nazionale delle Scienze (titolo completo: Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze (PNAS)). La ricerca effettuata a spese del Canadian Institutes for Health (Canadian Institutes for Health Research) e la Fondazione per la Ricerca del Canada su CD e la colite ulcerosa (nome completo della Fondazione di Crohn e colite del Canada).

Nyak moderni metodi di trattamento

O. S.Shifrin
Dipartimento e clinica di propedeutica di malattie interne,
Gastroenterologia ed epatologia. B. H.Vasilenko
Accademia Medica di Mosca. I. M.Sechenov

Il trattamento dei pazienti con colite ulcerosa è un problema estremamente complesso, le cui modalità di realizzazione dovrebbero derivare dal grado di attività della malattia, dalla prevalenza e localizzazione del processo, dalla presenza di alcune complicanze. È anche necessario prendere in considerazione le caratteristiche individuali del paziente: età, sesso, malattie concomitanti, possibile intolleranza alla droga. La corretta valutazione dei fattori sopra elencati, che determinano l'uno o l'altro schema di terapia farmacologica, aumenta la probabilità di una soluzione di successo da parte di un gastroenterologo, i compiti che deve affrontare:

- migliorare la qualità della vita dei pazienti;

- ridurre la gravità delle manifestazioni cliniche della malattia;

- prevenire il verificarsi di ricadute.

Nel 1955 Truelove e Witts pubblicarono i risultati del primo studio controllato sull'efficacia terapeutica del cortisone in pazienti con colite ulcerosa. L'uso di questo farmaco per 1,5 mesi alla dose di 100 mg / die ha permesso di ottenere una remissione clinica nel 40% dei pazienti (rispetto al 15% che ha ricevuto placebo). Successivi studi comparativi hanno dimostrato che la somministrazione di prednisone alla dose di 40 o 60 mg / die con una malattia attiva è più efficace di una dose giornaliera di 20 mg. Allo stesso tempo, nei pazienti che avevano precedentemente ricevuto glucocorticoidi, la somministrazione di ACTH era inefficace.

Grave esacerbazione della malattia sono certamente indicazioni per la somministrazione endovenosa di glucocorticoidi. In più della metà dei pazienti con grave esacerbazione della malattia, la somministrazione endovenosa di glucocorticoidi ha portato al raggiungimento della remissione clinica. In genere, il tempo medio di somministrazione di glucocorticoidi per via endovenosa è di 5 giorni. Se, entro 5-10 giorni, la terapia parenterale non porta a un miglioramento clinico significativo, allora è necessario discutere la fattibilità del trattamento chirurgico. L'uso di dosi elevatissime di glucocorticoidi, secondo i risultati di studi comparativi, non ha aumentato la frequenza di raggiungimento della remissione. Pertanto, l'uso di 1 g di metilprednisolone al giorno non era più efficace dell'uso di dosi più basse del farmaco. Studi comparativi sull'uso di corticosteroidi con manifestazioni sistemiche ridotte in pazienti con esacerbazione della colite ulcerosa non hanno mostrato la loro maggiore efficacia clinica rispetto al prednisone. Pertanto, la somministrazione giornaliera di fluticasone propionato alla dose di 20 mg / die è stata persino meno efficace rispetto all'uso di prednisolone alla dose di 40 mg / die.

I glucocorticoidi hanno dimostrato un'elevata efficacia nel trattamento delle forme di colite del lato sinistro. La remissione clinica si verifica nel 40-80% di questi pazienti con l'introduzione di prednisone o idrocortisone con clisteri. Tuttavia, una nuova forma del farmaco - idrocortisone acetato sotto forma di schiuma rettale - ha il vantaggio rispetto ai clisteri tradizionali. Un piccolo volume (5 ml) di schiuma iniettata (a differenza dei classici clisteri con un volume di 100 ml o più) non causa ai pazienti un movimento intestinale, che aumenta il tempo di permanenza del farmaco all'interno dell'intestino e, di conseguenza, ne aumenta l'efficacia. Sintetizzato negli ultimi anni, i farmaci corticosteroidi con ridotta attività sistemica (betametasone, budesonide) per uso locale si sono dimostrati non meno efficaci dei tradizionali farmaci corticosteroidi e la riduzione della frequenza di eventi avversi sistemici (ad esempio, budesonide non influenza i livelli plasmatici di cortisolo) è il loro importante vantaggio.

Tabella 1. Algoritmo per il trattamento di pazienti con colite ulcerosa

Moderata attività della malattia

Lesione distale del colon - preparazioni sulfasalazina o 5-ASA sotto forma di clisteri, vechi o schiuma del retto

Somministrazione subtotale o totale colitperarale di sulfasalazina o 5-ASA (è anche possibile utilizzare forme rettali di questi farmaci)

Grave attività della malattia

Preparazioni di corticosteroidi sotto forma di clisteri e supposte e / o solfas orale - lasina o 5-ASA (la terapia con corticosteroidi orali è possibile)

Corticosteroidi, preparati a base di sulfasalazina o 5-ASA per via orale. Con refrattarietà alla terapia con corticosteroidi, ciclosporina. Nel flusso settico severo, la somministrazione parenterale di corticosteroidi e antibiotici. Terapia sostitutiva e nutrizione parenterale. Discussione sul trattamento chirurgico

Preparazioni 5-ASA o sulfasalazina sotto forma di forme per la somministrazione rettale

Sulfasalazina orale o 5-ASA

Tabella 2. Indicazioni per la chirurgia in pazienti con colite ulcerosa

Grave sanguinamento Perforazione dell'intestino Cancro del colon Mega-gas tossico (con inefficacia della terapia conservativa per 1-3 giorni)

Tromboembolia ricorrente Frequenza refrattaria al decorso conservativo della malattia Patologie extraintestinali (pioderma gangrenoso)

Perfino 40 anni fa, studi comparativi hanno chiaramente dimostrato l'efficacia della sulfasalazina nel trattamento di pazienti con colite ulcerosa con malattia lieve e moderata. Con la nomina di 4-6 g di sulfasalazina al giorno, la frequenza di remissione clinica ha raggiunto l'80%, che ha significativamente superato lo stesso indicatore quando si utilizzavano dosi giornaliere più basse del farmaco. Tuttavia, si dovrebbe tenere conto di un'incidenza molto più elevata di effetti indesiderati del farmaco a dosaggi superiori a 4 g / die: nausea, dolore addominale, perdita di appetito, prurito, diarrea, debolezza, leucoplasia e trombopenia, reazioni allergiche.

Nel corso della malattia grave, la sulfasalazina può essere solo un supplemento alla terapia principale. Nei casi di colite distale, l'uso rettale del farmaco sotto forma di clisteri o supposte è efficace in circa il 75% dei pazienti.

Preparati di acido 5-aminosalicilico

In una serie di studi comparativi condotti negli ultimi anni, l'efficacia delle preparazioni di acido 5-aminosalicilico (5-ASA) è stata confrontata con placebo o sulfasalazina. In generale, sulla base di questi studi, si può concludere che le dosi di mesalazina sono 2-4 g / die più efficaci rispetto a 1 g / die o placebo. I preparati 5-ASA non hanno mostrato una maggiore efficacia della sulfasalazina utilizzata nella dose standard. Il principale vantaggio comparativo di 5-ASA è l'assenza di effetti tossici dovuti alla presenza di un gruppo sulfo. Come la sulfasalazina, i preparati a 5-ASA sono indicati come monoterapia solo nelle forme lievi e moderate della malattia.

Buoni risultati del trattamento sono stati ottenuti quando si prescrivevano forme rettali di 5-ASA in pazienti con colite sinistra. Oltre all'elevata frequenza di esordio della remissione (fino al 63% dei casi), gli studi comparativi controllati con placebo mostrano un'elevata efficacia clinica di dosi relativamente basse del farmaco. Un miglioramento significativo è stato osservato indipendentemente dalla dose utilizzata del farmaco (1,2 o 4 g / die), cioè, a differenza della somministrazione orale, la somministrazione rettale ha un effetto relativo dose indipendente del farmaco. Il meccanismo di questo fenomeno non è ancora chiaro. In più della metà dei pazienti con colite distale resistente al trattamento locale con sulfasalazina o corticosteroidi, la somministrazione di 5-ASA per 3 mesi consente l'insorgenza della remissione clinica. In un numero considerevole di pazienti con proctite, le forme rettali di 5-ASA sono efficaci già alla dose di 0,5 g / die.

Tuttavia, nei pazienti che hanno precedentemente ricevuto la terapia orale, non dovrebbe essere annullato sullo sfondo dell'aggiunta di farmaci 5-ASA per via rettale, perché altrimenti il ​​processo potrebbe diffondersi nella direzione prossimale. Dopo la sospensione della mesalazina prescritta per via rettale, si verificano spesso recidive della malattia (80% dei pazienti entro un anno). Il riutilizzo di questo tipo di farmaci nella maggior parte dei casi è di nuovo efficace.

Metronidazolo e antibiotici

Studi comparativi dimostrano l'assenza di un effetto positivo sul decorso della malattia metronidazolica (sia in monoterapia che in terapia combinata). Pertanto, la colite ulcerosa non è un'indicazione per questo farmaco. Inoltre, chiaramente non è stata confermata la necessità della nomina di antibiotici ad ampio spettro per le malattie lievi e moderate. Allo stesso tempo, gli antibiotici sono indubbiamente mostrati ai pazienti con grave colite ulcerosa durante lo sviluppo di megacolon tossico in essi.

A differenza della malattia di Crohn, in cui gli immunosoppressori (azatioprina, 6-mercaptopurina) sono ampiamente incorporati nei regimi di trattamento standard, l'uso di questi farmaci nei pazienti con colite ulcerosa sembra controverso.

Nel condurre studi controllati per valutare il ruolo di questi farmaci nella colite ulcerosa, c'è il rischio di aumentare il già grande rischio di sviluppare il cancro intestinale. Un numero limitato di studi condotti con l'inclusione di un numero limitato di pazienti fornisce dati piuttosto contraddittori.

L'efficacia del trattamento di pazienti con esacerbazioni gravi della colite ulcerosa con ciclosporina A è stata studiata in 20 studi non controllati e in 1 studio controllato con placebo. In quest'ultimo (Lichtiger et al., 1994), 20 pazienti con grave riacutizzazione hanno ricevuto endovena la ciclosporina (alla dose di 4 mg / kg / die). Dinamiche cliniche positive sono state osservate in 9 su 11 pazienti. Nessuno dei pazienti che hanno ricevuto il placebo, la dinamica positiva della malattia non è marcata.

L'effetto positivo della somministrazione endovenosa di ciclosporina A nelle esacerbazioni gravi della colite ulcerosa è stato osservato anche in studi non controllati.

Pertanto, l'uso della ciclosporina può essere raccomandato per le esacerbazioni gravi della colite ulcerosa, che possono ridurre la frequenza degli interventi chirurgici necessari (Tabella 1). Allo stesso tempo, in una serie di studi non controllati non è stato possibile dimostrare l'efficacia della ciclosporina A in clisteri nel trattamento di pazienti con colite sinistra.

Nuovi farmaci nel trattamento della colite ulcerosa

Tsileyton. Uno dei principali mediatori dell'infiammazione nella colite ulcerosa è il leucotriene B4. Una sperimentazione clinica di un inibitore della 5-lipossigenasi coinvolta nello sviluppo del leucotriene B4, cileutone, mostra risultati incoraggianti (Laursen et al., 1990). Con la sua nomina, il miglioramento clinico è stato raggiunto nel 20% dei casi (con placebo - nel 7%).

Acido eicosapentanoico L'acido eicosapentanoico, un acido insaturo contenuto in alta concentrazione in olio di pesce, a causa di uno spostamento della via lipossigenasi verso un aumento della produzione di leucotriene B5 riduce anche la produzione di leucotriene B4.

Le osservazioni cliniche mostrano che la somministrazione di acido eicosapentanoico in una dose giornaliera di 3-5 g ha un effetto benefico sul quadro clinico della malattia e rende persino possibile ridurre la dose di farmaci corticosteroidi. Tuttavia, l'acido eicosapentanoico non riduce la probabilità di recidiva nei pazienti. Inoltre, poiché i pazienti ricevono acido eicosapentanoico, di norma, insieme ad altri farmaci (mesalazina, prednisolone), il ruolo effettivo di questo farmaco non è stato ancora determinato.

Butirrato. Un certo numero di studi controllati mostrano l'effetto positivo della somministrazione di butirrato nei clisteri nella colite distale. Oltre al significativo miglioramento clinico (inclusa una riduzione della frequenza del sanguinamento rettale), i pazienti hanno anche sperimentato una diminuzione dell'attività istologica della malattia.

In assenza di terapia di mantenimento, la frequenza delle esacerbazioni nei pazienti con colite ulcerosa durante l'anno raggiunge il 75%.

I glucocorticoidi non possono prevenire le esacerbazioni della malattia. Solo i pazienti nei quali esiste una costante attività del processo infiammatorio nell'intestino sono eleggibili a prednisone alla dose di 40 mg a giorni alterni. Tale schema di somministrazione riduce il rischio di ulteriore esacerbazione della malattia. Nei pazienti che ricevono la salazosulfapiridina (alla dose standard di 2 g / die), il 70% dei pazienti non ricorre in recidiva durante un anno (24% per il placebo). Con una dose di 1 g / die, il tasso di recidiva è più alto. Allo stesso tempo, con un aumento della dose di mantenimento fino a 4 g / die, aumenta la frequenza di effetti simili della terapia.

L'uso di farmaci 5-ASA - il metodo di scelta per la terapia di mantenimento dei pazienti con colite ulcerosa. La somministrazione anche di piccole dosi del farmaco (0,75 g / die) ad una frequenza significativamente inferiore di tali manifestazioni inibisce l'insorgenza di recidive non meno efficacemente rispetto alle dosi più alte di salazosulfapyridine. Per la terapia di mantenimento, l'effetto relativamente indipendente dalla dose dei farmaci 5-ASA è caratteristico. Pertanto, l'efficacia delle dosi di 5-ASA nell'intervallo di 0,75-4 g / die è la stessa nel deterrere la ricorrenza della malattia.

Le forme rettali di salazosulfapyridine e mesalazina sono altamente efficaci nel prevenire la recidiva della malattia nei pazienti con colite distale.

I risultati di studi controllati mostrano la possibilità di appuntamento intermittente di forme rettali di 5-ASA. La nomina di 5-ASA in clisteri alla dose di 1 g / die, 1 volta in 3 giorni o 1 settimana al mese supporta la remissione clinica in una maggioranza significativa di pazienti.
Nonostante i buoni risultati della terapia di mantenimento con i farmaci a base di salazosulfapiridina o 5-ASA, più della metà dei pazienti si ripresenta dopo sei mesi dalla sua cancellazione. A questo proposito, può essere considerato abbastanza ragionevole prescrivere una terapia di mantenimento a lungo termine con le dosi più basse possibili di mesalazina (0,75-1 g / die) o salazosulfapyridine (2 g / die). Il trattamento a lungo termine con piccole dosi di 5-ASA è anche una condizione importante per la prevenzione di tali complicanze gravi della colite ulcerosa come il cancro del colon.

Trattamento della grave esacerbazione della colite ulcerosa

Nella grave esacerbazione della colite ulcerosa, il prednisone parenterale viene somministrato in una dose fino a 60 mg / die. Il decorso cronico della malattia, refrattario alla terapia con corticosteroidi, è un'indicazione per la somministrazione endovenosa di ciclosporina. La violazione dello stato trofico e dei disturbi elettrolitici richiede la nutrizione parenterale e la terapia sostitutiva.

Il decorso tossico della colite ulcerosa, accompagnato da febbre, anemia, ipoproteinemia, causa il trasferimento dei pazienti alla nutrizione parenterale e alla somministrazione endovenosa di glucocorticoidi e farmaci antibatterici. Con l'inefficacia di tale terapia intensiva per 7-10 giorni, è logico discutere il problema della colectomia. Molto spesso, la questione del trattamento chirurgico è indirizzata a pazienti con forme comuni di colite.

Nella colite distale, le indicazioni più frequenti per il trattamento chirurgico sono lo sviluppo di gravi emorragie o tumore del colon. Nei pazienti con forme comuni di colite, le indicazioni per la chirurgia sono più diversificate (Tabella 2).

Colectomia eseguita con successo cura i pazienti con colite ulcerosa. Tuttavia, la chirurgia del volume è spesso accompagnata da conseguenze e complicazioni negative. Pertanto, se ci sono solo indicazioni relative, la decisione a favore dell'operazione dovrebbe essere preceduta da una discussione approfondita del problema tra il terapeuta, il chirurgo e il paziente stesso.

Una delle indicazioni relative più importanti per la chirurgia in pazienti con colite ulcerosa è lo sviluppo di megacolon tossico, il cui trattamento viene effettuato secondo lo schema:

1. Completa abolizione di farmaci orali e clisteri, nutrizione parenterale e terapia sostitutiva.

2. Glucocorticoidi (200-300 mg / die), antibiotici ad ampio spettro (cefalosporine, metronidazolo).

3. Decompressione intestinale (sonda Miller - Abbott nasointestinale).

4. Osservazione continua del paziente (dolore, febbre, tensione muscolare della parete addominale anteriore, diuresi, leucocitosi).

5. Monitoraggio a raggi X della gravità della dilatazione del colon.

6. Indicazioni per la chirurgia d'urgenza: sanguinamento intestinale, perforazione della parete intestinale, inefficacia del trattamento conservativo (per 1-3 giorni).

conclusione

I corticosteroidi sono un trattamento efficace per le esacerbazioni della colite ulcerosa. Nessun vantaggio significativo nell'efficacia dei corticosteroidi con effetti sistemici ridotti (budesonide, fluticasone, propionato) rispetto ai farmaci convenzionali. Tuttavia, nel primo caso, le complicanze sistemiche della terapia farmacologica sono meno comuni.

I preparati orali 5-ASA hanno un effetto pronunciato nei casi di decorso lieve e moderato della malattia. Sono anche la scelta migliore per la terapia di mantenimento, durante la quale sono efficaci anche a piccole dosi (0,75-1,0 g / giorno). L'effetto relativo indipendente dalla dose del trattamento con farmaci 5-ASA è anche osservato quando applicato localmente in pazienti con colite distale.

Quando il decorso attivo della colite ulcerosa è refrattario al trattamento con corticosteroidi, la somministrazione endovenosa di ciclosporina A può portare ad una diminuzione dell'attività del processo, che evita la conduzione della colectomia.

Nuovi farmaci usati nel trattamento di pazienti con colite ulcerosa (cileton, acido eicosapentanoico), probabilmente, permettono di ridurre le dosi di corticosteroidi usati e di accelerare l'inizio della remissione clinica della malattia.

letteratura

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Colite ulcerosa: è possibile curarla per sempre

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La colite ulcerosa è una delle più misteriose malattie gastroenterologiche. Le ragioni esatte del suo sviluppo non sono ancora state determinate, ma sono già stati sviluppati metodi di trattamento efficaci che massimizzano la qualità della vita di un paziente cronico.

Colite ulcerosa: è possibile curarla per sempre

Teorie dello sviluppo della malattia

Nella colite ulcerosa, la membrana mucosa dell'intestino crasso soffre. Lei si infiamma, offrendo intenso dolore al paziente. A differenza delle malattie virali o infettive, quando l'agente patogeno entra nel corpo dall'esterno, l'UC è una patologia autoimmune. Ha origine all'interno del corpo, con un certo fallimento del sistema immunitario, la cui natura esatta non è stata ancora determinata. Di conseguenza, non è possibile sviluppare misure preventive che garantiscano una protezione al 100% dalla NUC. Esistono solo teorie che consentono di parlare dei fattori di rischio:

1. Genetica. Le statistiche hanno rivelato che la malattia è caratterizzata dalla predisposizione familiare.
2. L'infezione. Alcuni esperti suggeriscono che il NUC deriva dalla risposta del corpo all'azione di alcuni batteri che sono normalmente non patogeni (sicuri). Ciò che contribuisce esattamente alla modifica dei batteri nella malattia non è ancora chiaro.
3. Immune. Secondo questa teoria, un NUC provoca una reazione allergica a determinati componenti nella composizione dei prodotti alimentari. Nel corso di questa reazione, la mucosa produce un antigene speciale che entra in un "confronto" con la microflora intestinale naturale.
4. Emotivo. Una teoria meno comune è che la NUC si sviluppa sullo sfondo di stress profondi prolungati.

Colite ulcerosa

La diagnosi di colite ulcerosa sta rapidamente diventando più giovane. Più del 70% dei casi, secondo le statistiche degli ultimi venti anni, sono adolescenti e persone sotto i 30 anni. I pensionati soffrono di colite ulcerosa molto meno frequentemente. Secondo le ultime statistiche, l'incidenza è di 1 caso per circa 14 mila persone.

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COLITE ULCERENTE NON SPECIFICA

ULA infiammazione ricorrente necrotizzante della mucosa del colon e del retto con le loro lesioni erosive e ulcerative e il frequente coinvolgimento di un certo numero di altri organi (articolazioni, fegato, pelle, occhi) nel processo. La proctite è più comune della colite totale e, a seconda della gravità e della prevalenza dell'infiammazione necrotizzante aspecifica, si distinguono forme lievi (per lo più proctiti), moderate (principalmente proctosigmoiditi) e gravi (per lo più totali); possibile decorso acuto della malattia.
Epidemiologia. L'UC è una malattia molto comune, in particolare, in diversi paesi dell'Europa occidentale e degli Stati Uniti. Le persone di tutte le età sono malate, ma più spesso giovani (30-40enni).
Tra alcune nazionalità, l'NLA è particolarmente comune.
Quindi, tra gli ebrei che vivono negli Stati Uniti, la NUC è 4-5 volte più comune che tra le altre nazionalità.

L'eziologia è sconosciuta. La suscettibilità genetica presunta della malattia è descritta nei gemelli monozigoti. Dal punto di vista del clinico, l'assunzione della natura virale della NUC è più allettante, ma nessuna prova è stata ancora ottenuta per supportare questa ipotesi.

Patogenesi. L'ULA è il risultato di fattori ambientali che nelle persone con una predisposizione genetica causano l'interruzione dei meccanismi regolatori che inibiscono le risposte immunitarie ai batteri intestinali. Probabilmente, l'agente dannoso (virus, tossina, microbo) stimola la risposta immunitaria, accompagnata dalla formazione di autoanticorpi contro l'epitelio intestinale.
La bassa magnitudo della concordanza NUC nei gemelli monozigoti (6-14%), rispetto alla concordanza gemellare nella malattia di Crohn (44-50%) è la più forte evidenza che i fattori ambientali siano più importanti per la patogenesi del NUC rispetto ai fattori genetici.

Tra tutti i fattori ambientali, il fumo è il più sorprendente, il che impedisce lo sviluppo del NUC (e ha un effetto dannoso nel morbo di Crohn).
Per coloro che prima fumavano molto e poi smettevano, così come per tutti quelli che smettevano di fumare, per i non fumatori e i fumatori, il rischio relativo di sviluppare la colite ulcerosa era rispettivamente di 4,4, 2,5, 1,0 e 0,6. L'ingrediente che contribuisce maggiormente a questi schemi è la nicotina, ma il meccanismo non è chiaro.
È stato dimostrato che il fumo influisce sull'immunità cellulare e umorale e aumenta anche la formazione di muco nel colon; Allo stesso tempo, il fumo e la nicotina inibiscono la motilità del colon.

La visione di lunga data del NUC come malattia autoimmune ha recentemente ricevuto un nuovo sviluppo a causa delle informazioni che la microflora commensale ei suoi prodotti metabolici fungono da autoantigeni e che la colite ulcerosa si sviluppa a causa della perdita di tolleranza alle sostanze della normale flora intestinale, che di solito sono innocue.
L'evidenza più riproducibile dell'autoimmunità non epiteliale nella colite ulcerosa comprende: un'alta frequenza (circa il 70%) del rilevamento di pANCA nella colite ulcerosa e un'incidenza ancora maggiore di pANCA tra i pazienti con colangite recidiva, colite ulcerosa refrattaria al lato sinistro e lo sviluppo di infiammazione cronica della vescica dopo l'imposizione di anastomosi dell'intestino tenue.
L'opinione che il pANCA sia un marker di suscettibilità genetica alla colite ulcerosa non è così conclusiva.

Cambiamenti morfologici Nella NUC, l'intera mucosa appare ulcerata, iperemica, solitamente emorragica ("lacrime di sangue"). L'endoscopia rivela una leggera sensibilità al contatto della mucosa. Nel lume dell'intestino possono essere sangue e pus. Le reazioni infiammatorie sono diffuse, non lasciando aree intatte e sane.
I cambiamenti patologici non sono mai accompagnati da ispessimento delle pareti e restringimento del lume intestinale.

classificazione
La UC viene solitamente divisa dai medici in forme acute (fulminanti) e croniche.
Quest'ultimo può essere ricorrente e continuamente ricorrente.

Secondo la localizzazione del processo, si distinguono le forme distali (proctite e proctosigmoidite); lato sinistro, quando il processo cattura le sezioni soprastanti dei due punti e le forme totali in cui è interessato l'intero colon.
Questi ultimi si distinguono per il corso più severo.

Inoltre, per la prima volta identificata forma cronica di UC (forma cronica primaria), accompagnata da esacerbazione ogni 2-4 mesi.

Clinica. Le principali manifestazioni del NUC sono: diarrea sanguinolenta e dolore addominale, spesso accompagnato da febbre e perdita di peso nei casi più gravi.

Secondo la gravità del NUC, si distinguono forme leggere, moderate e gravi.
In caso di frequenza delle feci lieve non più di 4 volte al giorno, è decorata o pastosa, con sangue, muco.
La condizione generale di tali pazienti non soffre. Non c'è febbre, perdita di peso corporeo, assenza di anemia e danni ad altri organi e sistemi.
L'endoscopia rivela un sanguinamento da contatto della mucosa, gonfiore spesso pronunciato e iperemia.

Con moderata gravità della sedia fino a 8 volte al giorno, non decorata, con una significativa mescolanza di muco, sangue e pus. Contrassegnato dolore addominale, spesso nella metà sinistra di esso.
Vi è febbre febbrile (fino a 38 ° C), perdita di peso fino a 10 kg negli ultimi 1,5-2 mesi, anemia moderata (fino a 100 g / l), aumento di ESR (fino a 30 mm / h).
Con l'endoscopia, le ulcere superficiali, la pseudopolipsi, viene rilevato un grave sanguinamento da contatto della mucosa.

Con le feci gravi più di 10 volte al giorno, sangue rosso o coaguli di sangue possono fluire senza feci, a volte ci sono detriti sanguinanti, muco e pus in grandi quantità.
Intossicazione grave, febbre alta (38,5-39 ° C), perdita di oltre 10 kg di peso corporeo in meno di un mese, disidratazione, convulsioni.
Durante l'esame: anemia (contenuto di emoglobina inferiore a 100 g / l), leucocitosi superiore a (10-12) x10 * 9 l, ESR - più di 40-50 mm / h, ipoproteinemia grave, iper-y-globulinemia, variazione nello spettro delle frazioni proteiche.
Con l'endoscopia - cambiamenti ancora più pronunciati nella mucosa, nel lume intestinale c'è molto sangue e pus, il numero di ulcere aumenta.

Con la proctite isolata, la stitichezza è abbastanza comune e il disturbo principale può essere doloroso tenesmo.

A volte i sintomi intestinali sono in secondo piano e prevalgono i sintomi comuni: febbre, perdita di peso e qualsiasi sintomo extraintestinale.

Ci sono 2 gruppi di complicazioni: locali e generali.
Le manifestazioni generali (sistemiche) di NLA riflettono in gran parte lo stato della reattività immunitaria dell'organismo.
Negli anziani le manifestazioni sistemiche sono 2 volte meno comuni e le manifestazioni locali sono 2 volte più frequenti che nei pazienti di età compresa tra 20 e 40 anni.

Le complicanze locali includono sanguinamento, dilatazione tossica del colon, perforazione, poliposi, tumore, stenosi, fistole. I reperti fisici di solito non sono specifici: gonfiore o tensione alla palpazione di una delle sezioni del colon.
Nei casi lievi, non ci possono essere risultati oggettivi. Le manifestazioni extraintestinali comprendono l'artrite, i cambiamenti della pelle, l'ingrossamento del fegato.
Febbre, tachicardia, ipotensione posturale di solito accompagnano casi più gravi.

Diagnosi.
Test di laboratorio obbligatori.
Emocromo completo (in caso di deviazione dalla norma dello studio, ripetere 1 volta in 10 giorni).
Una volta: potassio, sodio nel sangue; calcio del sangue, fattore Rh, coprogramma, sangue occulto fecale, esame istologico della biopsia, esame citologico della biopsia, coltura delle feci per flora batterica, analisi delle urine.
Due volte (nel caso di cambiamenti patologici nel primo studio): colesterolo nel sangue, bilirubina totale e frazioni, proteine ​​totali e frazioni, AcAT, AlAT, ALP, GGTP, ferro sierico.
Test di laboratorio supplementari: coagulogramma, ematocrito, reticolociti, immunoglobuline sieriche, test HIV, sangue per i marcatori di epatite B e C.
Studi strumentali obbligatori. Una volta: sigmoidoscopia con biopsia della mucosa rettale.

Ulteriori studi strumentali.
Condotto a seconda della gravità della malattia di base, delle sue complicanze e delle malattie associate.
Una volta: ecografia della cavità addominale e della pelvi, colangiopancreatografia retrograda endoscopica, radiografia della cavità addominale. Consigli di esperti obbligatori: chirurgo, ginecologo.

Criteri diagnostici:
1) dati clinici (diarrea del colon);
2) dati di rettoscopia e colonscopia (nelle forme lievi della mucosa la mucosa intestinale è iperemica, edematosa, granulare, facilmente vulnerabile, scompare la rete di vasi sanguigni, con colite moderatamente grave, emorragia, aree coperte da essudato purulento, nei casi gravi di colite - ulcere, pseudo-polipi, stenosi, nella biopsia dell'intestino crasso vi è un'abbondante infiltrazione cellulare del proprio strato mucoso e una diminuzione del numero di cripte);
3) diagnostica a raggi X: riduzione dell'intestino crasso del colon, nicchia e difetti di riempimento lungo il contorno dell'intestino, accorciamento dell'intestino, restringimento del lume; questo metodo di ricerca può aggravare il processo;
4) analisi batteriologiche negative ripetute per dissenteria. Per cronici, ricorrenti.

Trattamento. La dieta è simile a quella del morbo di Crohn (vedi sopra).
L'obiettivo del trattamento per il NUC è di sopprimere l'infiammazione, arrestare i sintomi della malattia, indurre la remissione e prevenire le ricadute.
Preparati di acido 5-aminosalicilico - sulfasalazina, mesalazina (5-ASA), corticosteroidi, immunosoppressori - costituiscono la base della terapia farmacologica per la NUC.

Numerose osservazioni cliniche hanno dimostrato che la sulfasalazina, con la sua elevata efficienza, spesso dà reazioni collaterali (20-40%), che sono causate dalla sulfapiridina, un vettore di acido 5-aminosalicilico, che entra nella sua struttura.
Nel colon, la sulfasalazina viene scissa da azoreduttasi batteriche, rilasciando mesalazina (5-ASA), che ha un effetto antinfiammatorio locale.

La mesalazina sopprime il rilascio di leucotriene B4, bloccando le vie metaboliche della lipoossigenasi e della cicloossigenasi dell'acido arachidonico, inibendo la sintesi di mediatori infiammatori attivi, in particolare il leucotriene B4, le prostaglandine e altri leucotrieni.

Attualmente, varie forme di 5-ASA senza sulfapiridina sono state sintetizzate con diversi meccanismi di rilascio del principio attivo nell'intestino: salofalk, pentas, mezacol, salosinal e altre compresse di mesalazina.
Le compresse sono diverse composizione del guscio, il loro rivestimento enterico, così come il tasso della sua dissoluzione, a seconda del pH del tubo digerente.
Queste proprietà si ottengono creando una capsula inerte per la mesalazina, che fornisce un rilascio lento della sostanza attiva a seconda del pH del mezzo e del tempo trascorso dal momento in cui il farmaco è stato assunto e il suo transito attraverso l'intestino.

Le compresse di Saludalk con rivestimento Eudragit L iniziano a rilasciare mesalazina (25-30%) nell'ileo terminale a pH> 6,0 e nell'intestino crasso (70-75%). Il rilascio di mesalazina è lento.

Pentas è costituito da microgranuli mesalazina di 0,7-1 mm di diametro, ricoperti da una guaina di etilcellulosa semipermeabile e decomposti nello stomaco in microgranuli rivestiti con cellulosa microcristallina.
Questa struttura a pillola favorisce un flusso lento e uniforme di microgranuli, a partire dal duodeno in tutto l'intestino: il 50% viene rilasciato nell'intestino tenue, il 50% nel colon e non dipende dal pH del terreno (da 1,5 a 7,5).

Pertanto, in confronto con altri farmaci contenenti mesalazina, il pentas ha un effetto di lunga durata del principio attivo con una concentrazione costante del farmaco in diverse parti del tubo digerente, pertanto pentas è più efficace in caso di CD dell'intestino tenue, che dovrebbe essere preso in considerazione nella pratica clinica.

Nella terapia pentasoy, la gravità della semina microbica dell'intestino tenue, la diarrea e le variazioni del pH del chimo non influiscono sulla concentrazione del farmaco nel tratto gastrointestinale, sul grado di assorbimento e sulla velocità di rilascio della mesalazina.

È importante garantire una concentrazione sufficiente di mesalazane nei siti di infiammazione, che mostra la sua attività durante il contatto locale con la mucosa intestinale in proporzione alla sua adeguata concentrazione nel lume intestinale.

Salofalk, pentas, mezacol, tidokol, salozinal e altri farmaci 5-ASA prescritti a una dose di 3-4 g / die per ottenere la remissione clinica ed endoscopica.

Nella fase attiva di BC, sono necessarie dosi più elevate di mesalazina - 4,8 g di pentas, salofalk, che è praticamente equivalente in efficacia ai glucocorticosteroidi.

Si consiglia l'uso di alte dosi per non più di 8-10 settimane.

Dopo aver attenuato l'attacco, una somministrazione a lungo termine (1-2 anni) di 1,5-2 g / die del farmaco - la terapia anti-recidiva è considerata un prerequisito per mantenere la remissione.
Le forme rettali di mesalazina (salofalk, pentas, ecc., Supposte - 1 g) sono più efficaci dei clisteri di idrocortisone per il trattamento di pazienti con UC sotto forma di proctite, fornendo un effetto più prolungato del principio attivo sulla mucosa infiammata.

Con la colite sinistra, è possibile una combinazione di compresse di mesalazina con supposte e clisteri.

In assenza dell'effetto dell'uso di 5-ASA, in forme gravi di NUC, così come in presenza di complicanze extraintestinali, viene mostrato lo scopo di SCS. I corticosteroidi bloccano la fosfolipasi A2, impedendo la formazione di tutti i suoi metaboliti, inibiscono l'attività di numerose citochine.
Il farmaco di scelta è prednisone.
La dose media di 40-60 mg (1 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno), alte dosi di 70-100 mg / die o metipred.
Dopo aver interrotto i principali sintomi di un attacco grave, la dose viene ridotta gradualmente, 10 mg ogni settimana. Ad una dose di 30-40 mg nel regime di trattamento comprendono pentas, salofalk - 3 g / die.
Il potente effetto terapeutico derivante dall'uso di steroidi spesso causa gravi effetti collaterali - glicemia, osteoporosi, aumento della pressione sanguigna, ecc.
Per limitare l'attività sistemica del prednisolone, vengono utilizzati ormoni topici - budesonide (budenofalk), che ha un'alta affinità per i recettori glucocorticoidi e un'azione sistemica minima, poiché raggiunge un flusso sanguigno totale di solo il 15%.
La dose terapeutica ottimale di budesonide (budenofalk) 9 mg / die.
In caso di resistenza agli steroidi e dipendenza da steroidi, l'azatioprina e la 6-mer-captopurina (6-MP) sono utilizzati in monoterapia o in combinazione con corticosteroidi.

L'azatioprina e il suo metabolita attivo agiscono sui linfociti e sui monociti, fornendo un effetto immunosoppressivo sulla sintesi dei mediatori dell'infiammazione. La dose di azatioprina è 2 mg / kg / die, il miglioramento si nota non prima di 3-4 settimane, la durata del trattamento è di 4-6 mesi.
Ha reazioni avverse: nausea, vomito, diarrea, leucopenia, ecc.
I progressi nello studio della patogenesi della NUC contribuiscono alla creazione e all'introduzione di un nuovo farmaco, glimeximab, che influenza il sistema immunitario e il processo infiammatorio.

Infliximab blocca il fattore di necrosi tumorale alfa, inibisce l'infiammazione granulomatosa e può essere utilizzato nel trattamento della riacutizzazione della NUC.

La necessità di un trattamento chirurgico si verifica con complicazioni (fistola, stenosi, perforazione).

La prognosi è seria.
Entro 24 anni, il tasso di mortalità è del 39%.

Una forma grave della malattia già durante il primo attacco dà il 30% di mortalità.

L'insorgenza del cancro nella NUC dipende dalla prevalenza e dalla durata della colite.
Un rischio particolarmente elevato (30-40%) di ammalarsi di cancro in caso di lesioni totali dell'intestino con una storia di oltre 10 anni.