Semina della mucosa gastrica di Helicobacter pylori in ulcera peptica e gastrite cronica in diverse stagioni dell'anno

Numerosi studi epidemiologici hanno stabilito che l'infezione da Helicobacter pylori è diffusa tra la popolazione di tutti i continenti del globo ed è un fattore nello sviluppo delle malattie gastroduodenali, dal momento che la nicchia ecologica per Helicobacter pylori (HP) è la mucosa gastrica (LCL) [1-5]. La prevalenza di un microrganismo è influenzata da fattori socioeconomici: basso tenore di vita, popolazione affollata, non conformità con le norme igieniche, abitudini di popolazione, mancanza di approvvigionamento idrico centralizzato e un numero di altri. Più una persona diventa anziana, più spesso viene rilevato un microrganismo nel refrigerante [1, 4]. In quasi tutti gli individui infetti, HP provoca cambiamenti infiammatori nel refrigerante e porta allo sviluppo di gastrite cronica (CG) e, attraverso di essa, malattia da ulcera peptica (P) [2-4]. Si ritiene che l'esacerbazione delle malattie gastroduodenali sia stagionale. Il lavoro di un certo numero di autori ha dimostrato che la velocità di semina del refrigerante dell'NR varia con le stagioni [3, 4]. L'effetto del grado di contaminazione del refrigerante di HP sulla gravità delle manifestazioni cliniche e la frequenza delle esacerbazioni nell'epatite cronica C e nell'ulcera in diverse stagioni dell'anno non è ancora del tutto chiaro. Ulteriori studi sull'incidenza stagionale in pazienti con epatite C e YAB cronica associati a infezione da Helicobacter pylori miglioreranno significativamente la qualità delle misure terapeutiche e preventive in questi pazienti.

Lo scopo dello studio era di studiare l'effetto del grado di disseminazione della mucosa gastrica di Helicobacter pylori sulla frequenza e la gravità delle esacerbazioni nei pazienti con gastrite cronica e ulcera peptica, a seconda del periodo dell'anno.

Materiali e metodi di ricerca. Lo studio, durato 3 anni (2007-2009), comprendeva pazienti sottoposti a trattamento ambulatoriale per l'esacerbazione di epatite cronica C e YB associata a HP, che ha presentato domanda di assistenza medica presso il policlinico di Smolensk. Sono stati esaminati un totale di 530 pazienti. Con l'esacerbazione dell'ormone cronico, ci sono stati 262 pazienti di età compresa tra 17 e 73 anni (età media 46,3 ± 1,4 anni) e con esacerbazione acuta di ulcera - 268 pazienti di età compresa tra 18 e 56 anni (età media 32,4 ± 2,7%), di cui sono state rilevate ulcere nel bulbo duodenale in 242 (90,3%), nello stomaco - in 26 pazienti (9,7%).

Tutti i pazienti sono stati sottoposti a fibroesofagogastroduodenoscopia con biopsia mirata. La HP è stata determinata simultaneamente in campioni bioptici dalla membrana mucosa dell'antro e del corpo dello stomaco mediante due metodi: un test dell'ureasi e una microscopia diretta.

La gravità delle esacerbazioni acute dell'ulcera è stata determinata dalla gravità dei sintomi clinici della malattia [5]. È stata anche determinata la gravità delle esacerbazioni croniche [6]. Il grado di contaminazione del refrigerante HP è stato valutato mediante un metodo semi-quantitativo secondo L.I. Aruin. Nei pazienti con epatite cronica per verificare la diagnosi è stato condotto uno studio morfologico del refrigerante secondo la classificazione di Sydney. Per valutare i risultati, sono stati utilizzati i criteri delle statistiche non parametriche (critical 2 critico = 3,84, test esatto di Fisher, coefficiente di correlazione, r). Livello di significatività α = 0,05. Lo studio ha soddisfatto i criteri per uno studio aperto non comparativo.

Risultati e discussione. I risultati ottenuti hanno mostrato che nei pazienti con epatite cronica, il grado di disseminazione degli HP del refrigerante e il trattamento per l'assistenza medica sono cambiati in base al periodo dell'anno (Figura 1).

Fig. 1. La struttura della contaminazione del refrigerante HP a seconda del periodo dell'anno con epatite C cronica (%)

Dai dati presentati è chiaro che le esacerbazioni dell'epatite cronica erano statisticamente significativamente più frequentemente registrate in autunno (32,52 ± 0,46%, Χ 2 calcolato = 4,06> Χ ​​2 critico, p 2 calcolato = 3,99> 2 critico, p 2 calcolato = 1,76 2 critici, p> α). Una correlazione positiva media è stata trovata tra il grado di contaminazione del refrigerante HP, l'insorgenza di esacerbazioni e la gravità dei sintomi clinici di epatite cronica (coefficiente di correlazione r = 0,683) (Fig. 2).

Elenco delle fonti utilizzate:

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3. Zinatullin M.R. Stagionalità della malattia e prevalenza di Helicobacter pylori in pazienti con ulcera peptica // Ross. ZH. gastroenterolo., epatolo. e coloproctol. - 2000. - №2, app. №10. - p.22-23.

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5. Russiyanov V.V. Lo stato di idratazione delle biomacromolecole del sangue e delle sue frazioni in pazienti con ulcera peptica in varie fasi del suo corso // Bollettino delle nuove tecnologie mediche - 2004. - T. 11, N 1/2. - pp. 25-26.

6. Khomeriki S.G. Nuovi approcci alla classificazione morfologica della gastrite cronica // Consilium-medicum - gastroenterologia. 2009. - p.7-11.

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Metodi di diagnosi di Helicobacter pylori (HP)

INTRODUZIONE

Una caratteristica importante di Helicobacter pylori è il trofismo all'epitelio superficiale della mucosa gastrica: l'adesione di questi microrganismi alla mucosa duodenale è possibile solo nei casi in cui nel duodeno si verifica la metaplasia dell'epitelio gastrico. L'optimum per l'introduzione e l'attivazione di Helicobacter pylori nella mucosa è un pH da 4 a 8. Un contenuto gastrico più acido (pH

Analisi per stafilococco: (10 a 2, 10 a 3, 10 a 4, 10 a 5, 10 a 6) gradi - cosa significa?

Staphylococcus è considerato microrganismo condizionatamente patogeno. Tuttavia, la sua quantità in eccesso è un indicatore della cattiva situazione di un paziente. Al fine di prevenire i processi infettivi nel tempo, è necessario un esame di questo batterio.

Cos'è questo microrganismo?

Questo è il microrganismo più comune di coloro che devono affrontare le persone. Esistono molti tipi di batteri: dorato, epidermico e altri. Vive sulla pelle, sulle mucose e negli intestini degli umani. Con lo sviluppo dell'immunità locale e il normale equilibrio della microflora stafilococco non è pericoloso per il paziente.

Se ci sono fattori che indeboliscono il sistema immunitario, o il paziente è confrontato con un gran numero di batteri (l'esempio più frequente è l'intossicazione alimentare) e si verifica un danno alla membrana mucosa, si verificano processi infiammatori a causa dello stafilococco.

Tipi di ricerca

Poiché lo stafilococco vive ovunque, ci sono un certo numero di test che permettono di essere rilevato. Per ogni specie, ci sono alcune regole per la raccolta e la preparazione dei materiali. Una delle regole generali è che due settimane prima della consegna, gli antibiotici non dovrebbero essere presi.

  1. Esame del sangue Il sangue venoso è richiesto, è consegnato in un istituto medico. Indicazioni - sepsi, il sospetto di lui, la presenza di una grande fonte di infezione nel corpo.
  2. Esame di scarico dalla ferita. Una macchia sull'analisi fatta in un'istituzione medica. Indicazioni - la presenza di ferite purulente.
  3. Esame di urina e feci. Il paziente raccoglie il materiale in modo indipendente, è necessario il contenitore sterile del laboratorio. La sterilità è una condizione importante per i microrganismi stranieri che non distorcono il risultato. Indicazioni - malattie del tratto urinario e infezioni intestinali.
  4. Una macchia dalle mucose, più spesso un naso o una vagina. Il materiale viene raccolto dal medico durante l'esame, è una procedura rapida e indolore. Indicazioni - malattie infettive di organi ORL o del tratto genitale nelle donne.

Ognuno di questi test conferma o smentisce la presenza di una crescita batterica in eccesso. Anche sullo stesso materiale può essere testata la sensibilità agli antibiotici. In presenza di malattie infettive, è fatto immediatamente, con l'esame preventivo - a discrezione del medico.

Quale dovrebbe essere la norma?

La velocità del risultato dipende da quale mezzo viene preso il tratto. Fondamentalmente, la regola, minore è, meglio è.

  • Sangue e urina in una persona sana sono sterili, non contengono batteri.
  • Nelle feci di un paziente sano contiene un piccolo numero di microrganismi - lo stafilococco non è la base della microflora intestinale. Un risultato positivo suggerisce batteriocarrier o malattia purulenta.
  • La presenza di un'infezione in una ferita indica un'infezione purulenta o un alto rischio di sviluppo.
  • Sulle membrane mucose, il limite superiore del normale è considerato di 10 * 6 gradi - se ci sono più batteri, questo indica la presenza della malattia.

Indicatori selezionati

Il risultato è dato sotto forma di un numero - questo è il numero di cellule batteriche che sono diventate la base di una colonia (CFU) per 1 ml di terreno. Il test viene eseguito su un terreno nutritivo per i batteri: il materiale di prova viene posto in uno speciale contenitore chiuso e, se sono presenti agenti patogeni, inizieranno a proliferare attivamente.

10 a 2 gradi

  • Se un tale indicatore si trova sulla pelle, nel naso o nella gola, questa è una variante della norma. In questo caso non è richiesta alcuna azione. Se ci sono problemi di pelle, sono causati da altri microrganismi.
  • Se tale concentrazione si trova nelle feci, quindi con buona salute, è considerata normale. Forse il medico farà raccomandazioni sulla nutrizione. Se ci sono sintomi di indigestione, il paziente deve iniziare il trattamento per la disbiosi.
  • Nella vagina, un tale risultato è caratteristico di uno striscio di una purezza di 3 o 4. Ciò non significa una malattia, ma la predispone. Si consiglia di sottoporsi a riabilitazione della vagina, ma questo non è urgente. Un risultato del genere diventa pericoloso solo durante la gravidanza.
  • Nelle urine, una piccola quantità di stafilococco può indicare un processo infiammatorio o batteriuria a breve termine. È richiesta una raccolta ripetuta di urina in 2-3 giorni.
  • Qualsiasi quantità di microrganismi nel sangue è un segno pericoloso. Se non ci sono sintomi di sepsi, è necessaria una rianalisi 2-3 giorni dopo aver ricevuto i risultati.
  • In una ferita, la comparsa di un tale numero di microrganismi non è un segno diagnostico importante. È necessaria una nuova analisi.

10 a 3

  • Per la pelle, questo valore è abbastanza normale. La mucosa della bocca e del naso mostra questo risultato sia in condizioni normali che nelle prime malattie.
  • La rilevazione nelle feci - possibile batteriocarrier, richiede un'analisi ripetuta.
  • Nella vagina, la situazione è simile al paragrafo precedente.
  • Nelle urine - molto probabilmente c'è un processo infiammatorio nel tratto urinario (urolitiasi, meno frequente - cistite).
  • Nella ferita - un segno di un alto rischio di infezione purulenta.

10 a 4

  • È fissato sulla pelle in caso di acne lieve, ma può essere osservato normalmente.
  • La mucosa nasale e faringea è un segno di infezioni respiratorie croniche.
  • Nelle feci - batteriocarrier o dysbacteriosis, il paziente non è raccomandato di lavorare con il cibo o il contatto con i bambini (richiede la riabilitazione), in altri casi non è necessario.
  • Nella vagina - un indicatore di crescita attiva di microflora patogena.
  • Nelle urine è caratteristica di urolitiasi e cistite in remissione.
  • Nella ferita: indica l'inizio del processo infettivo.

10 a 5

  • Sulla pelle - l'acne, la foruncolosi, può essere osservata nelle persone sane.
  • Rinofaringe: malattie respiratorie croniche, raffreddori con rischio di complicanze.
  • Feci - trasporto o infezione che scorre attivamente.
  • Vaginite batterica nella vagina
  • Urina - cistite acuta.

10 a 6

  • Sulla pelle - il limite superiore dei valori normali, può verificarsi con acne di diversa gravità.
  • Nel rinofaringe - con malattie infettive.
  • Altri ambienti - processo infiammatorio acuto.

conclusione

La rilevazione tempestiva dell'agente patogeno è necessaria per il trattamento e la prevenzione di vari problemi di salute. Prima di tutto riguarda la pelle e le mucose, poiché è lì che la microflora patogena più spesso rivelata. Puoi combatterlo con antibiotici e agenti che migliorano l'immunità (generali e locali). Inoltre, non dimenticare l'igiene personale, la corretta alimentazione e l'indurimento.

Il grado di purezza striscio ginecologico sulla flora

Le comunità microbiche svolgono un ruolo fondamentale nell'assicurare l'omeostasi nella vagina e nella prevenzione della colonizzazione da parte dei batteri patogeni, ma i meccanismi con cui lo eseguono non sono completamente definiti.

Storicamente, tali metodi sono usati per studiare la biocenosi vaginale che riproduce solo un quadro parziale dell'ambiente.

Lo sviluppo di nuovi metodi diagnostici basati sull'analisi delle sequenze del gene dell'rR 16S, combinato con la creazione di tecnologie di sequestro ad alte prestazioni della "nuova generazione", consente ora la creazione di una classificazione completa dei batteri significativi.

Questo ci consente di ampliare significativamente la nostra comprensione dell'ecosistema vaginale e delle complesse interazioni tra il corpo umano e i fattori microbici al suo interno.

Dalla loro prima descrizione nel 1892 di Gustav Doderlein, i lattobacilli sono considerati gli abitanti dominanti della vagina.

L'ipotesi prevalente ritiene che i lattobacilli vaginali contribuiscano a creare un ambiente protettivo nella vagina abbassando il pH come risultato della produzione di acido lattico e facendo concorrenza per i nutrienti e lo spazio vitale con altri microrganismi (patogeni).

I lattobacilli producono anche altri metaboliti, le batteriocine (sostanze speciali che uccidono altri batteri) e il perossido di idrogeno (H2O2), che può aiutare a inibire la crescita di altri microrganismi, e quindi hanno il potenziale per proteggere attivamente l'ecosistema vaginale da microrganismi alieni.

In studi recenti, sono stati fatti progressi significativi nella comprensione della composizione delle comunità microbiche vaginali.

Questi studi hanno rivelato la presenza di diversi tipi di comunità microbiche in diversi gruppi etnici e razziali. Tale osservazione è molto importante, poiché le differenze nella composizione microbica possono influenzare notevolmente lo sviluppo di infezioni o squilibri.

1. Lactobacilli nella composizione della microflora vaginale

Nelle donne sane, i lattobacilli predominano nella vagina. Ci sono più di 130 tipi di lattobacilli che vivono in ambienti diversi e hanno una capacità generale di produrre acido lattico. 20 specie di loro possono vivere nella vagina.

A differenza della maggior parte delle altre parti del corpo, la microflora vaginale sana include solo una o due specie, la più comune delle quali è il Lactobacillus interi, il Lactobacillus crispatus, il Lactobacillus jensenii e il Lactobacillus gasseri.

Esistono diversi meccanismi per sopprimere la colonizzazione vaginale da parte di altri batteri nei lattobacilli:

  • Le cellule epiteliali vaginali producono glicogeno, che i lattobacilli usano per produrre acido lattico.

Alcuni tipi di lattobacilli in condizioni artificiali producono perossido di idrogeno; Allo stesso tempo, studi recenti mostrano che in condizioni di ipossia che esistono nella vagina, le concentrazioni di acido lattico potrebbero non raggiungere livelli inibitori ad altri batteri.

Pertanto, la crescita dei batteri che causano lo sviluppo della vaginosi batterica può essere soppressa dall'acido lattico, ma non dal perossido di idrogeno.

  • Alcuni tipi di lattobacilli producono anche batteriocine che possono uccidere direttamente altri tipi di batteri.
  • I lattobacilli sono anche in grado di competere con altri organismi per i nutrienti e i recettori delle cellule epiteliali.

Questi meccanismi differiscono tra i diversi tipi di lattobacilli. L'analisi genomica comparativa di L. crispatus e L. gasseri, L. iners e L. jensenii ha fornito la prova che ogni tipo di lattobacilli ha il suo insieme unico di proteine ​​che possono influenzare i meccanismi di adattamento.

Studi futuri volti a caratterizzare il ruolo funzionale di queste proteine ​​e geni forniranno importanti informazioni sui loro effetti sulla salute delle donne.

  • I lattobacilli possono anche inibire la crescita di agenti patogeni a causa della competizione per i recettori delle cellule ospiti utilizzati dai patogeni urogenitali, quali gardnerella vaginale, gonococco, Candida albicans, Staphylococcus aureus, Streptococcus B, Pepticulum, Auricle, Streptococcus Agularism, Heartbeat, Heartbeat, Heartbeat.

Pertanto, i lattobacilli con maggiore affinità per i recettori della cellula ospite possono spostare le specie patogene.

  • Inoltre, si presume che alcuni lattobacilli stessi leghino agenti patogeni, ad esempio, con Gardnerella vaginalis, Candida albicans ed Escherichia se, impedendo in tal modo il loro legame alle cellule ospiti.

Il glicogeno vaginale e l'esfoliazione costante delle cellule epiteliali a cui sono attaccati i batteri contribuiscono all'implementazione dei meccanismi di immunità innata contro la colonizzazione dei patogeni.

2. Altri microrganismi vaginali

Nonostante la predominanza di lattobacilli nella vagina, che sono i tipi più comuni di microflora normale, un numero significativo di donne sane non ha il numero richiesto di lattobacilli, ma ci sono batteri facoltativi o strettamente anaerobici, che di solito sono associati a un livello di pH leggermente elevato.

Questi sono in genere microrganismi dei seguenti generi: Atopobium, Corynebacterium, Anaerococcus, Peptoniphilus, Prevotella, Mobiluncus, Gardnerella e Sneathia.

Alcuni di questi batteri, ad esempio i batteri del genere Atopobium, possono anche produrre acido lattico. Pertanto, rimane aperta la questione se i batteri possano essere solo "buoni" o solo "cattivi".

3. Fattori che influenzano la flora normale

Molti fattori influenzano la stabilità del microbiota vaginale. La composizione della microflora vaginale può variare a seconda dell'età, della pubertà, delle mestruazioni, della gravidanza, delle infezioni, della contraccezione e del comportamento sessuale.

  • L'esposizione a spermicidi, β-lattamasi o altri antibiotici può ridurre la quantità di lattobacilli e, di conseguenza, aumentare la suscettibilità alle infezioni vaginali.
  • Semina della vagina si verifica subito dopo o durante il parto. In utero, il feto, come si pensava in precedenza, esiste in un ambiente sterile o quasi sterile, ma alcuni studi hanno dimostrato la presenza di un piccolo numero di microrganismi nella placenta.

Alla nascita attraverso il canale del parto, il neonato è esposto a una varietà di microbi. Studi recenti dimostrano che i neonati sono disseminati da microrganismi dalla vagina e dal retto delle loro madri.

  • I cambiamenti nella composizione della flora vaginale possono essere dovuti a cambiamenti ormonali che si verificano durante la vita di una donna.

Nella prima infanzia, il pH nella vagina è neutro o leggermente alcalino. Quando il livello di estrogeni durante la pubertà aumenta, il glicogeno diventa più, porta alla predominanza di batteri che producono acido lattico.

Questi batteri hanno la capacità di fermentare il glicogeno in glucosio e, di conseguenza, di formare acido lattico. Di conseguenza, il livello di pH diminuisce, il che crea un ambiente sfavorevole per molti batteri patogeni, "non molto buoni".

Il livello tradizionalmente alto di batteri lattici è considerato il segno distintivo di una vagina sana e nella maggior parte delle donne in età riproduttiva è il lattobacillo a prevalere nella vagina.

Quando una donna inizia il periodo della menopausa, il livello di estrogeni e glicogeno diminuisce e, di conseguenza, il numero di lattobacilli nella vagina diminuisce. Di conseguenza, si forma meno acido lattico e il livello di pH aumenta.

La terapia ormonale sostitutiva durante e dopo la menopausa neutralizza questo effetto e contribuisce a una significativa riduzione del pH della vagina rispetto alle donne in postmenopausa.

  • La composizione della microflora vaginale differisce significativamente tra le donne in età riproduttiva di diversi gruppi etnici.
  • Inoltre, l'equilibrio dinamico della microflora vaginale può essere modificato sotto l'influenza di fattori ambientali e fattori esterni (ad esempio, prendendo antibiotici, igiene vaginale, sesso, terapia ormonale, ecc.). Questi cambiamenti possono portare a squilibri microbici o disbiosi nel tratto urinario.

In una revisione degli studi pubblicati tra il 1966 e il 2003, la vaginosi batterica è stata diagnosticata sulla base del quadro clinico nel 22 50% dei casi, vulvovaginite candidata nel 17 ̶ 39% e tricomoniasi nel 4 ̶ 35% dei casi. In circa il 30% dei casi, non è possibile fare una diagnosi basata sui reclami.

L'assenza di prurito rende improbabile la diagnosi di candidosi vulvovaginale. L'assenza di un odore specifico, sgradevole, "pesce" delle secrezioni vaginali rende la vaginosi batterica non plausibile.

La presenza di segni di infiammazione e l'assenza di un odore sgradevole è più spesso associata alla vulvovaginite candidale.

Per confermare / escludere la diagnosi di "vaginosi batterica" ​​e "vaginite", una valutazione visiva dei disturbi della microflora nella microscopia della flora a base di striscio (in caso di striscio per purezza, striscio per GN, esame microscopico degli organi urinari delle donne (microflora)).

La microscopia può essere osservata 4 immagini principali, che si chiamavano "il grado di purezza della vagina". Ora usi una terminologia e una classificazione diverse, ma l'essenza dello studio rimane la stessa.

4. Il grado di purezza della vagina

Si distinguono i seguenti livelli principali di purezza della vagina:

A normocenosi (1 grado di purezza), la microscopia rivela cellule epiteliali squamose, nessun leucocitario, molti lattobacilli (bastoncelli di Doderlein), la reazione nella vagina è acida (pH 3.8 ̶ 4.2). Nella Figura 1 è possibile vedere esattamente come lo striscio guarda sulla flora a 1 grado di purezza della vagina (normocenosi).

Figura 1 - Normalizzazione vormous di una donna in buona salute. Le cellule dell'epitelio squamoso e un piccolo numero di barre gram-positive sono visualizzate.

Con 2 gradi di purezza (tipo intermedio di striscio) i lattobacilli possono già essere visti un po ', c'è un sacco di epitelio piatto, ci sono singoli leucociti (fino a 10 in vista), la reazione è acida (pH 4.0 4.5). Nel campo visivo del microscopio, si possono vedere barre gram-positive e gram-negative, cocchi gram-positivi.

Figura 2 - Vaginosi batterica compensata. Cellule di epitelio squamoso, microflora non rilevata

Con 3 gradi di purezza di lattobacilli c'è poco, un altro coccal e flora a forma di bastoncino domina, il micelio di funghi può essere rilevato, la reazione è leggermente alcalino (pH 5,0 ̶ 5,5). Il numero di leucociti può essere nel range normale o sopra la norma (10-40).

Nella Figura 2 sopra, è possibile vedere l'immagine che il tecnico di laboratorio vede quando viene compensata la malattia mascellare.

"Celle chiave" spesso visualizzate. Queste sono cellule epiteliali speciali, in gran parte coperte da batteri sotto microscopia, che conferisce loro un aspetto granulare caratteristico.

Un quadro così microscopico è caratteristico della vaginosi batterica (nella figura 3 - bacvaginosi scompensata).

Figura 3 - Vaginosi batterica scompensata. Un gran numero di coccobacilli gram-negativi viene rilevato in uno striscio: cellule chiave

Con 4 gradi di purezza della vagina - non ci sono affatto lattobacilli, è possibile visualizzare una varietà di flora batterica, tricomonadi singoli, gonococchi, globuli bianchi multipli, una reazione alcalina (pH 6,0 ̶ 6,5).

Figura 4 - Quadro microscopico di vaginite aspecifica (leucociti, un gran numero di barre gram-positive e gram-negative, un aumento del numero di cellule epiteliali)

Oggi si ritiene che il termine "purezza della vagina" non sia corretto, poiché non riflette completamente il possibile stato della flora vaginale, pertanto i risultati dell'esame microscopico vengono rivisti e valutati dal punto di vista di una nuova classificazione.

Uno striscio è considerato normale, che corrisponde ai primi due gradi di purezza vaginale descritti sopra.

Carro asintomatico - nel rilevamento di microrganismi condizionatamente patogeni in concentrazioni superiori al fisiologico, ma sullo sfondo dei singoli leucociti e una diminuzione del numero di cellule epiteliali (pH 4,0 ̶ 4,5).

5. Vaginosi batterica

La vaginosi batterica è uno squilibrio della microflora vaginale con singoli leucociti e cellule epiteliali (pH superiore a 4,5).

La vaginosi batterica è una malattia di eziologia polimicrobica, che è registrata nel 25-50% delle donne che visitano cliniche ginecologiche.

Gli studi hanno scoperto che la vaginosi batterica aumenta il rischio di trasmissione dell'HIV e di altre malattie a trasmissione sessuale.

I fattori di rischio per il suo sviluppo sono il cambio di partner sessuali, douching, fumo e pratiche sessuali non sicure.

La vaginosi batterica ricorrente è un problema serio per molte donne e presenta un tasso di recidiva in più del 50% dei pazienti entro 12 mesi dopo il trattamento.

La vaginosi batterica, di regola, è caratterizzata da disturbi nel normale ecosistema della vagina, una diminuzione del numero di lattobacilli e un aumento del numero di vari batteri gram-negativi e / o anaerobici.

Un aumento significativo degli anaerobi vaginali nella vaginosi batterica è associato ad un aumento della produzione di enzimi proteolitici e alla successiva distruzione di peptidi vaginali in ammine.

In un ambiente alcalino, le ammine diventano fetide, causano le tipiche perdite vaginali e attivano il rilascio di citochine pro-infiammatorie, come IL-1β e IL-8.

Le donne con vaginosi batterica, di regola, si lamentano delle perdite vaginali con un odore sgradevole di "pesce". Tuttavia, molte donne con vaginosi batterica non hanno manifestazioni e disturbi.

Il ruolo di G. vaginalis nell'eziologia della vaginosi batterica non può essere considerato provato in questa fase dello sviluppo ginecologico. Come trattare la vaginosi batterica con 3 gradi di purezza striscio ginecologico, puoi leggere nel nostro articolo dedicato a questo problema.

6. Vaginite

L'immagine al microscopio di vaginite aspecifica e specifica corrisponde a 3-4 gradi di purezza della vagina. I medici diagnosticano tradizionalmente la vaginite sulla base dei sintomi, i dati dell'esame del paziente, il pH del liquido vaginale, la microscopia a striscio per la flora e un test dell'odore.

In combinazione, questi test hanno l'84% e l'85% di sensibilità e specificità per la candidosi vulvovaginale; 85 e 100 percento per tricomoniasi, se confrontato con il metodo standard PCR.

La vaginosi batterica e la vaginite sono la prova di un processo patologico e richiedono un follow-up qualitativo. Quando la vaginite è importante per eliminare le IST (clamidia, tricomoniasi, micoplasmosi urogenitale, ecc.)

Per la valutazione più accurata dello stato della microflora, vengono utilizzati metodi quantitativi.

Questi sono bakposev con successivo perfezionamento della sensibilità agli antibiotici, così come la diagnostica quantitativa della PCR, che consente di calcolare con precisione il numero di aerobi / anaerobi (Femoflor) nel modo più accurato possibile.

La PCR di alta qualità aiuterà a identificare i patogeni che sono unicamente "cattivi" (Trichomonas, treponema, gonococchi, clamidia). Come trattare la vaginite non specifica con 4 gradi di striscio per grado di purezza, puoi leggere nell'articolo pertinente.

L'effetto del microbioma sull'uomo in molti modi rimane sottovalutato. Non sappiamo ancora come la normale microflora influenzi lo sviluppo e la crescita di una persona, la sua immunità, il suo metabolismo e persino il suo comportamento.

Ma è già chiaro che la disbiosi microbica può portare a malattie, minacciare la salute umana e la vita.

Diagnosi endoscopica di malattie dello stomaco e del duodeno e dipendenza del fattore dalla semina di Helicobacter pylori della mucosa gastrica

A.S. Shishkov, PhD, endoscopista, I.A. Kulesha Head. centro endoscopico, E.S. Carneyko Head rimandare la diagnostica di laboratorio, testa di Simonchik EP. Dipartimento di Laboratorio Diagnostico del 20 ° policlinico.

Minsk, 2 a Clinica del Distretto Centrale

Centro endoscopico regionale №2

La diagnosi endoscopica delle malattie della parte superiore del tratto gastrointestinale in ambito ambulatoriale ha le sue caratteristiche e difficoltà, che sono associate sia alla mancanza di un'attrezzatura adeguata sia alla routine inerente a questo settore dell'assistenza sanitaria. La maggior parte dei gastroenterologi considera l'Helicobacter pylori (Hp), la causa principale di molte malattie del tratto gastrointestinale (GIT). Tuttavia, il ruolo di Hp nell'eziologia delle malattie del tratto gastrointestinale superiore continua a essere attivamente discusso. Circa 1.500 lavori scientifici e pratici su questo argomento sono pubblicati ogni anno. Ha pubblicato un numero di opere che testimoniano l'utilità dell'Hp per gli esseri umani.

Obiettivo: analisi dei risultati della diagnosi endoscopica di malattie dello stomaco e del duodeno e studio della dipendenza del grado di disseminazione dell'Hp della mucosa gastrica da vari fattori disponibili all'analisi in condizioni ambulatoriali.

Materiali e metodi: l'esame endoscopico della sezione superiore del tratto gastrointestinale con biopsia è stato eseguito in 4310 pazienti con varie malattie. In 152 casi sono state prodotte sbavature per l'elicobatteroscopia. Sono stati studiati i gradi di disseminazione di Hp della mucosa gastrica in varie condizioni del tratto gastrointestinale, ad eccezione del cancro allo stomaco a causa del piccolo numero di osservazioni. Caratteristiche dell'insediamento di Hp in diverse zone dell'antro dello stomaco e il percorso della trasformazione di Hp con diffusione minima (1+) della mucosa. Classificazione adattata usata Rysa SM

Risultati: su 4310 pazienti esaminati endoscopicamente - la gastrite atrofica è stata rilevata in 497 casi (11,5%), di cui l'infezione HP è stata rilevata nel 54,7% dei pazienti. Gastrite erosiva -588 (13,6%), Hp-61%; Gastrite superficiale di gravità variabile - 1580 (36,7%), Hp-66,9%; Atrofia della mucosa con focolai di iperplasia - 307 (7,1%), Hp-57,0%; Ulcera di cipolla-393 (9,1%), Hp-81,9%; Un'ulcera gastrica è 100 (2,3%), Hp-67,0%; Deformità cicatriziale del bulbo e dello stomaco - 218- (5,1%), Hp-63,8%; Gastroduodenitis - 210 (4,9%), Нр- 64,3%; Polipi - 199 (7,4%), Hp - 49,7%; Senza patologia - 318 (7,4%), Hp - 48,4%, rispettivamente. Di conseguenza, su 4310 pazienti, la diffusione di HP è stata stabilita in 2679 (62,2%), e in gradi - 1 + -1019 (23,6%), 2 + - 882 (20,5%), 3 + - 778 (18, 1%), rispettivamente. Se consideriamo che con una minima diffusione di Hp, la terapia anti-helicobacter non viene sempre eseguita, allora solo il 38,6% è sottoposto a trattamento attivo. Il rapporto tra uomini e donne è 1: 2,3. La semina H della mucosa gastrica negli uomini era del 60,7%, mentre nelle donne era leggermente inferiore, del 55,9%. La più alta percentuale di infezioni negli uomini è stata osservata all'età di 30 anni - 70,6% e 41-50 anni - 74,4%, mentre tra le donne a 31-40 anni - 63,1% e 51-60 anni - 64, 0%. Nelle donne, l'infezione dell'Hp della mucosa gastrica è distribuita uniformemente sull'età, mentre negli uomini la differenza nel grado di infezione di HP è significativa.

La gastrite atrofica fu stabilita per via endoscopica in 497 pazienti, confermata istologicamente e installata in 1544 pazienti. La semina della mucosa Hp nei due gruppi era rispettivamente del 54,7% e del 61,7%. Nella metaplasia intestinale, la diffusione di HP è leggermente inferiore ed è stata osservata nel 48,6%.

Il grado di disseminazione della mucosa gastrica è stato studiato in 182 pazienti senza sintomi di dispepsia, che sono stati divisi in 3 gruppi: 1 - 80 pazienti nei quali nessuna patologia è stata rilevata endoscopicamente. Il numero di semi in questo gruppo è stato rilevato nel 43,7%; Il 2o gruppo di 38 pazienti che hanno mostrato una gastrite superficiale poco pronunciata - la semina di Hp è stata annotata nel 52,4%; Il 3o gruppo di 64 pazienti con varie patologie - la semina di Hp ha costituito il 73,4%.

Un riesame, dopo 2-6 anni, 208 pazienti con Hp di disseminazione inizialmente minima (1+). La trasformazione di HP è stata rintracciata in varie condizioni di sviluppo di eventi in 3 gruppi: 1 ° trattato, 34 pazienti in cui la distribuzione di HP per gradi era la seguente: 0-52,9%., 1+ - 23,5%., 2+ - 17%; 3+ - 5,9%; 2o - non trattato, 87 pazienti - 0 - 41.4%., 1+ - 29.9%., 2+ - 19.5%., 3+ - 13.8%, rispettivamente; Il 3o gruppo - senza informazioni, 87 pazienti - 0 - 49,5%., 1+ - 19,5%., 2+ - 19,5%., 3+ - 11,5% - rispettivamente. Come si può vedere, la trasformazione di Hp con una semina minima è approssimativamente uniforme in tutti e tre i gruppi.

Il metodo principale per diagnosticare la HP in condizioni policliniche è morfologico, in quanto "gold standard". Lo svantaggio principale di questo metodo è il ritardo (7-14 giorni) che ottiene il risultato dello studio. Abbiamo testato il metodo dell'elicobatteroscopia nel laboratorio clinico della clinica, che consente di ottenere il risultato dello studio entro 30 minuti. e confrontato i risultati dei due metodi in 152 pazienti. Istologicamente, l'Hp è stata diagnosticata nel 49,3%, con helicobacteroscopic nel 57,2%. Solo con il metodo istologico: 9,9%. Solo con metodo Helicobacteroscopic - 17,8%). La complementarità dei metodi era - 27,7%. Usando entrambi i metodi, l'Hp è stato fissato in -102 casi (67,1%). Utilizzando più di un metodo di diagnosi di HP, è possibile aumentare i risultati di rilevabilità.

Un numero di ricercatori nota che il metodo morfologico può dare un risultato negativo nel caso di campionamento materiale in assenza di Hp, che può indicare una distribuzione non uniforme dei batteri. Abbiamo condotto la gastrobiopsia da diverse parti dell'antro dello stomaco, in particolare dalla curvatura minore, dalla maggiore curvatura e dalle pareti, disponendo i campioni bioptici in diversi contenitori. Pertanto, dopo aver studiato i campioni bioptici per la presenza di HP e il grado di semina in ciascuna delle zone di biopsia. Nell'81,6% dei pazienti, il grado di disseminazione dell'Hp era uniforme in tutte le aree. Solo in 3 pazienti, la differenza nella disseminazione di Hp era significativa 2+ e 0, in 23 pazienti la differenza era in 1+ In particolare, in 10 casi, in una zona la contaminazione era 1+, e nell'altra 0; in 4 casi, 2+ e 1+, rispettivamente; in 9 casi, 3+ e 2+, rispettivamente, che non hanno avuto effetti significativi sulla tattica del trattamento dei pazienti. Pertanto, è ovvio che l'insediamento di Hp sulle zone dell'antro dello stomaco è uniforme nella maggior parte dei casi.

In 466 pazienti, il reflusso gastrico duodenale gastrointestinale è stato installato endoscopicamente, di cui la disseminazione di Hp 1+ è stata stabilita nel 21,7%, 2+ -17,8% e 3+ - 14,0%. Di conseguenza, la diffusione di HP è stata stabilita nel 53,4% dei casi.

L'aumento della disseminazione di Hp è osservato in pazienti con patologia erosiva-ulcerosa, accompagnata, di regola, da un aumento dell'acidità, e man mano che l'acidità diminuisce, la concentrazione di Hp diminuisce. Tuttavia, la presenza di Hp in tutti gli stati dello stomaco del 50% o più suggerisce che l'Hp è coinvolto nella formazione e regolazione del microclima dello stomaco, in particolare, del tratto gastrointestinale, in generale.

3.3 Valutazione comparativa della contaminazione della mucosa gastrica da parte di elicobatteri su materiale istologico e citologico

In tutti i casi di CG associata a Hp, è stata eseguita una valutazione semiquantitativa di Helicobacter pylori (Hp). Per i gastrobiotici, gli HP sono stati trovati in 144 casi (64,3%) e in impronte - in 143.

La gravità della contaminazione da parte del refrigerante helicobacter, a seconda del grado di attività dell'epatite cronica, è presentata nella tabella 3.3.1.

La gravità della contaminazione da parte del refrigerante helicobacter in

a seconda del grado di attività della CG

Su sezioni istologiche colorate con blu di metilene, Helicobacter pylori erano ben visualizzate sotto forma di barre ricurve. Con una debole contaminazione, singoli corpi batterici (fino a 20 a * 40) sono stati trovati nel muco chiazzato, più spesso fuori contatto con l'epitelio solo in alcuni campi visivi. Nelle impronte, durante la colorazione secondo Pappenheim, sono stati identificati anche gli elicobatteri nel muco a x100 usando un sistema di immersione, il metodo di valutazione parziale è simile (Fig. 3.3.1). Nelle istopreparazioni, la localizzazione dei microbi era tipica per la moderata colonizzazione degli helicobacteria, sia nel muco che nelle fessure della fossa vicino all'epitelio. Nelle impronte di strisci accanto a gruppi di cellule epiteliali e strutture ghiandolari, sono stati trovati più di 20 corpi microbici in molti campi (Figura 3.3.2). Nelle sezioni e nelle macchie, sono state facilmente rilevate impronte con disseminazione pronunciata di Hp.

Fig. 3.3.1. Debole colonizzazione della mucosa gastrica da parte di Helicobacterium con epatite cronica associata a Helicobacter pylori.

e histoprepara, singoli batteri nel lume della ghiandola: b cytopreparation. i pochi (fino a 20) nel campo visivo dei batteri: a - colore blu di metilene: b - colore Pappenheim: a, b - un aumento di * 1000.

Fig. 3.3.2. Moderata ostruzione di Helicobacter pylori della mucosa gastrica in XI 'associata a Helicobacter pylori.

un і isgonreііag, fino a 50 batteri nel lume della ghiandola; b - cytoprotein, fino a 50 helicobacteria in vista zero;

blu di metilene a colori; b - colorazione secondo Pappenheim;

a, b - un aumento di * 1000.

massicci accumuli di batteri, sia nel muco che nell'epitelio, in quasi tutti i campi di vista vicino all'epitelio della cellula di copertura (Figura 3.3.3). Nei casi di epitelio metaplastico intestinale in sezioni istologiche, l'assenza di Hp vicino è stata chiaramente tracciata. Nelle preparazioni citologiche, l'helikobacterium poteva essere osservato accanto a strati e gruppi di epitelio intestinale prismatico.

Ha analizzato la comparabilità dei risultati degli studi citocondriali e istobatterioscopici sul grado di contaminazione con helicobacter. Le discrepanze nella valutazione del grado di contaminazione batterica ammontavano a 14 casi (6,25%), non sono state ottenute differenze diagnostiche significative, come si può vedere dalla tabella 3.3.2.

Le differenze diagnostiche diagnosticano il grado di refrigerazione HP ___ di refrigerante per le citopopreparazioni.

Il grado di disseminazione (numero di CFU / ml) di perdite vaginali da parte di vari tipi di microrganismi di donne sane in età riproduttiva

Smear e valutazione oncocitologia

Ci sono screening (per gli esami profilattici di massa) e studi citologici mirati della cervice. Lo screening citologico viene eseguito in tutte le donne con più di 20 anni, indipendentemente dai dati clinici. È consigliabile eseguire uno screening preventivo della cervice una volta all'anno.

Le macchie sono prese prima dell'esame bimanuale, il test con acido acetico, il test di Schiller e la colposcopia.

Strumenti per l'ottenimento del biomateriale: la spatola di Eyre e il pennello cervicale, opzione possibile: uno strumento combinato: spazzola cervicale per la spazzola cervicale.

Macchia con un set di strumenti (spatola di plastica e pennello cervicale di Eyre):

-prendere il biomateriale con la spatola Eyre con movimenti circolari su tutta la superficie dell'ectocervice;

- dalla bocca del canale cervicale, prendi il materiale con una spazzola cervicale (inserisci la spazzola nella cervice fino al livello quando diventano visibili solo le fibre più basse. Ruota lentamente di 1/4 o 1/2 giro in una direzione Non più Non ruotare eccessivamente!);

- il biomateriale dal canale cervicale e la parte vaginale della cervice sono posti sulla parte centrale del vetro, essiccati all'aria a temperatura ambiente;

Prendere un biomateriale dalla cervice per l'esame citologico utilizzando il test "citologia liquida":

-prima di eseguire queste manipolazioni, è necessario pulire a fondo la cervice del muco;

- pennello cervicale cono rover accuratamente guidato nel canale cervicale. Dopo aver introdotto un cono, il resto del pennello viene premuto contro la superficie dell'ectocervice e vengono eseguite 5 rotazioni circolari complete;

- il materiale della spazzola deve essere abbassato nella fiala con una soluzione;

- preparare il biomateriale per la spedizione in laboratorio: smaltire la maniglia dalla spazzola cervicale delle spazzole, stringere strettamente il coperchio del contenitore, marcare il contenitore chiuso;

- inviare un laboratorio etichettato e un modulo guida completo per citologia al laboratorio.

A seconda del quadro citologico, si distinguono i seguenti tipi di citogrammi:

- citogramma senza anomalie;

- pseudo, polipo, leucoplachia, infiammazione;

- displasia, il suo grado;

- sospetto di cancro - ci sono poche cellule tumorali e non ci sono criteri pronunciati per la neoplasia;

- il cancro, se possibile, è dato il suo tipo istologico.

Fig. Il rapporto delle classificazioni secondo le fasi di sviluppo delle condizioni precancerose (displasia). Abbreviazioni: IR - cancro invasivo, CIN - neoplasia intraepiteliale cervicale, LSIL - lesione intraepiteliale squamosa di basso grado, HSIL - lesione intraepiteliale squamosa di alto grado, displasia D -.

Valutazione dei dati di test di laboratorio

Analisi del sangue generale

Eritrociti - normalmente nelle donne 3,8-4,5х10 12 / l. L'aumento del numero di eritrociti - eritrocitosi può essere primario con "eritrocitemia primaria" o, più spesso, secondaria, sviluppando in risposta all'ipossia cronica. L'aumento del numero di eritrociti associati all'ispessimento del sangue è rilevato nell'emoconcentrazione: in caso di ustioni, diarrea, dopo assunzione di diuretici, in preeclampsia. Riduzione dei globuli rossi - l'anemia è associata alla perdita di globuli rossi (perdita di sangue acuta e cronica); con distruzione accelerata di eritrociti (avvelenamento con acetico e altri acidi, sali di metalli pesanti, rhesus, conflitti AB0, malattia di Shenlein-Genoch, talassemia, febbri emorragiche, malattie parassitarie del sangue, difetti genetici dell'emoglobina); una diminuzione dell'intensità della formazione di eritrociti nel midollo osseo (leucemie, avvelenamenti, esposizione alle radiazioni). Oltre a questi motivi, un ruolo significativo è giocato dall'emodiluizione iatrogena e naturale, e anche durante la gravidanza normale una diminuzione moderata (fino al 10%) del numero di eritrociti è caratteristica.

Emoglobina (Hb) - la quantità normale di sangue Hb nelle donne è di 120-160 g / l. Per aumentare la concentrazione di piombo Hb: qualsiasi eziologia disidratazione, eritrocitosi. Malattia accompagnata da perdita di sangue acuta o cronica, la scomposizione dei globuli rossi, una carenza di vitamina B12 e acido folico, vale a dire quasi tutta l'anemia.

Ematocrito (Ht): questo indicatore riflette la proporzione della parte cellulare del sangue nel volume ematico circolante totale. Normalmente, l'ematocrito è del 40% nelle donne.

L'ematocrito aumenta con qualsiasi disidratazione, con condizioni ipossiche croniche, malattie renali croniche dovute all'aumentata produzione di eritropoietina. La diminuzione dell'ematocrito si osserva con perdita di sangue, inibizione dell'eritropoiesi, distruzione dei globuli rossi, emodiluizione.

Indicatore di colore (CPU). CP riflette il grado di saturazione di eritrociti con emoglobina. I valori normali della CPU sono 0,8-1,1. Nell'anemia causata da un'emorragia acuta, così come dall'inibizione della produzione di globuli rossi o dalla distruzione potenziata, può verificarsi una riduzione parallela sia del numero di globuli rossi che di emoglobina. In questo caso, la CPU potrebbe non cambiare.

Reticolociti (Rt). Normalmente, il loro numero è 0,5-1% del contenuto totale di globuli rossi. L'aumento indica l'attivazione del sangue nel midollo osseo. Osservato con perdita di sangue, anemia emolitica. Una diminuzione del numero di reticolociti riflette una riduzione della formazione del sangue: nell'anemia ipoplastica, anemia sideropenica, In12-,anemia da carenza di acido folico, citostatici, malattie da radiazioni.

Tasso di sedimentazione eritrocitaria (ESR). La norma nelle donne è 2-15 mm / h. Aumento della VES osservata nei processi infiammatori, grave intossicazione. È caratteristico di tutte le malattie infettive e infiammatorie, sepsi, collagenasi, danni al fegato e ai reni, diabete mellito, tireotossicosi, anemia, linfogranulomatosi, mieloma. Inoltre, si osserva dopo un pasto (fino a 25 mm / h), durante la gravidanza (fino a 45 mm / h).

Piastrine: la funzione principale è partecipare alla coagulazione del sangue. La norma è 150-450x10 9 / l. Un aumento del contenuto di piastrine si nota dopo la perdita di sangue, in una serie di malattie del sangue (eritemi, leucemia mieloide cronica), metastasi di tumori maligni nel midollo osseo, dopo splenectomia. La trombocitosi può accompagnare processi infiammatori cronici, infezioni acute, emorragie, emolisi, anemia ipocromico-microcitica, processi neoplastici (carcinoma, linfoma). Una riduzione del numero di piastrine - la trombocitopenia è causata da una diminuzione della formazione di megacariociti, un aumento dell'intensità del decadimento, accumulo di piastrine nella milza, DIC cronica, gestazione tardiva, complicanze del travaglio, sepsi (batteriemia gram-negativa), tumori metastatici, TBI; altre condizioni associate all'emodiluizione, trasfusioni di sangue massiccio. La trombocitopenia richiede la consultazione con un ematologo.

Lo stato funzionale (aggregazione) delle piastrine è normale per 14-18 secondi. La perturbazione dell'aggregazione piastrinica si manifesta con un aumento della durata del sanguinamento con un numero normale di piastrine nel sangue. A causa di entrambi i fattori genetici e acquisiti. I difetti genetici sono alla base della malattia di Willebrand e di altre sindromi (trombastenia, trombocitopatia disaggregazionale). L'aggregazione piastrinica aumenta leggermente durante la gravidanza, l'iperaggregazione è caratteristica di condizioni pre-trombotiche, trombocitosi idiopatica, trombosi, infarto d'organo, vasculite.

Leucociti. Il numero normale di leucociti nel sangue è 4,0-9,0x10 9 / l. La condizione al di sotto della norma è chiamata leucopenia, sopra leucocitosi. Un aumento del contenuto di leucociti è notato nel periodo premestruale, durante la gravidanza (specialmente negli ultimi mesi) e dopo il parto - durante l'allattamento al seno, dopo una grande quantità di sforzo fisico. Un aumento più pronunciato del numero di leucociti è osservato nei processi infiammatori e purulenti acuti, molte malattie infettive (eccetto addominali, tifo, morbillo, influenza), infarto miocardico, ictus, ecc. Si nota un netto aumento del numero di leucociti a 70x10 9 / l nella sepsi. Leucocitosi particolarmente significativa nella leucemia acuta e cronica.

La diminuzione del numero di leucociti a valori inferiori a 4x10 9 / l si osserva negli anziani, sotto l'influenza di radiazioni ionizzanti, tifo, tifo, malattie virali. La leucopenia si manifesta più spesso come neutropenia (agranulocitosi).

I leucociti sono suddivisi in diverse forme morfologiche: neutrofili, linfociti, basofili, monociti, eosinofili.

Un aumento del contenuto di neutrofili, una percentuale del 47-72%, nel sangue è caratteristico di malattie infettive acute, intossicazioni e neoplasie maligne. La comparsa di neutrofili immaturi nel sangue (norma della banda dell'1,6%, metamelociti, promielociti) è chiamata spostamento sinistro dei neutrofili. La sua gravità riflette la gravità del processo patologico.

L'aumento del numero di linfociti (linfocitosi), la norma del 19-37%, si verifica durante le mestruazioni. È annotato in molte malattie infettive (varicella, rosolia, pertosse, mononukleoz infettivo), è trovato nello stadio di transizione di processo incendiario affilato in un corso subaffilato o cronico. Linfocitopenia si osserva nella patologia primaria del sistema immunitario, tumori maligni, insufficienza renale, AIDS, esposizione prolungata a radiazioni ionizzanti e terapia con corticosteroidi.

Un aumento del numero di eosinofili (eosinofilia), una norma dello 0,5-5%, è un sintomo caratteristico di allergie e di alcune condizioni parassitarie, nonché di malattie infettive (nella fase di recupero) in pazienti con ipotiroidismo e reumatismo. Una diminuzione del numero di eosinofili (eosinopenia) riflette una diminuzione della reattività immunitaria ed è stata osservata in infezioni gravi il primo giorno di infarto miocardico.

Un aumento del numero di basofili (basofilia), normalmente 0-1%, è osservato in condizioni allergiche, policitemia, linfogranulematoz, leucemia mieloide cronica, emofilia, processi infiammatori acuti nel fegato, diabete mellito, ciclo mestruale precoce. Una diminuzione del numero di basofili (basopenia) si osserva nella leucemia acuta, l'uso a lungo termine della radioterapia.

L'aumento del numero di monociti (monocitosi), la norma del 3-11%, è caratteristico della tubercolosi, della sifilide, delle infezioni da protozoi e virali, dello sviluppo di tumori maligni, reumatismi, mononucleosi infettiva, inoltre è rilevato nella fase di recupero da molte malattie infettive.

coagulazione

L'emostasiogramma riflette tutti e 4 i componenti dell'emostasi: piastrinopatia, coagulazione, anticoagulante, fibrinolitico.

Tempo di coagulazione e durata del sanguinamento.

Norme: tempo di coagulazione del sangue Lee-White in una provetta non siliconata 5-10 minuti, in un tubo di silicone 14-20 minuti, tempo di coagulazione secondo Mass Magro - 8-10 minuti.

L'AVR (tempo di ricalcificazione attivato) è un indicatore dell'attività di coagulazione totale. Normalmente è 50-70 secondi. L'accorciamento dell'AVR del plasma indica un aumento e l'allungamento indica una diminuzione della coagulazione del sangue.

L'APTT (tempo di tromboplastina parziale attivata) o aPTT (tempo di tromboplastina parziale attivata) è normalmente di 30-40 secondi. Accorciamento di aPTT indica ipercoagulazione, allungamento riflette carenza o inibizione dei fattori plasmatici XII, XI, IX o VIII.

PTV (tempo di protrombina) è normalmente di 11-15 secondi. L'allungamento indica una deficienza di uno o più fattori del complesso protrombinico e, di conseguenza, la tendenza all'ipocoagulazione. L'accorciamento indica una tendenza all'ipercoagulazione e può essere notato nelle fasi iniziali della trombosi venosa profonda degli arti inferiori, con policitemia, negli ultimi mesi di gravidanza. L'accorciamento del PTV può causare contraccettivi ormonali orali.

INR (international normalised ratio) = plasma per controllo paziente PTV / PTV. Normalmente 0.7-1.1. Maggiore è l'INR, maggiore è l'ipocoagulazione e le più pericolose complicanze emorragiche. Sullo sfondo dell'uso di anticoagulanti, l'INR sta aumentando.

PTI (indice di protrombina) = (PTV del plasma normale di controllo / PTV del paziente) x100. Normalmente, 80-100%.

La TV (tempo di trombina) è normale - 18-24 secondi. La definizione del tempo di trombina viene utilizzata per monitorare la terapia con eparina, la terapia fibrinolitica, la diagnosi di afibrinogenemia, la disfibrinogenemia. La TV è allungata con gravi danni al fegato, fibrinolisi, DIC.

Quando la fibrina viene distrutta (plasmina), si formano i prodotti di degradazione della fibrina (FPD). Normalmente inferiore a 2-5 mcg / ml. L'aumento del loro contenuto indica una maggiore attività fibrinolitica, tipica per la DIC.

Il fibrinogeno B è un prodotto di conversione incompleta del fibrinogeno in fibrina. Normale non dovrebbe essere.

Anche il test dell'etanolo deve essere negativo.

La PFCM (complessi solubili di fibrina-monomero) nei livelli normali nel plasma è fino a 4 g / l. La determinazione di una maggiore quantità è un marker di trombinemia e coagulazione intravascolare.

I D-dimero sono il prodotto della degradazione della fibrina che costituisce un coagulo di sangue. Il test consente di valutare l'intensità dei processi di formazione e distruzione dei coaguli di fibrina. Le unità di misura sono diverse: μg / ng / ml, mg / l, ecc., Normalmente meno di 0,5 μg / ml, meno di 255 ng / ml.

L'attività dell'antitrombina III nella norma è dell'80-115%. Spesso diminuisce il processo di sviluppo della DIC acuta, con gestosi tardiva, prendendo contraccettivi estrogeni, grave malattia del fegato, in alcune varianti della trombofilia ereditaria.

Analisi delle urine

Volume giornaliero delle urine in normali 0,6-2,0 litri. Allo stesso tempo il volume giornaliero è 2/3 e quello notturno è 1/3. Se il volume giornaliero è superiore a 2 litri, si ha poliuria, con il rilascio di meno di 30 ml / h - oliguria, con il rilascio di meno di 500 ml / die - anuria.

Il colore dell'urina è giallo paglierino. Può diventare rossastra a causa dell'emoglobina, marrone - a causa del passaggio dei pigmenti biliari nelle urine, della tinta lattiginosa di urina dovuta alla presenza di gocce di grasso, pus o fosforo inorganico.

La reazione dell'urina (pH) è normale 5.0-7.0. Cambiamenti significativi nel diabete, condizioni febbrili, insufficienza renale - nel lato acido. La reazione alcalina debole di urina è spesso osservata con ematuria, riassorbimento di edema, cistite, pielite.

La densità di urina di solito varia durante il giorno entro 1003-1030, questa condizione è chiamata isostenuria. Ipostenuria a bassa densità è osservata nelle malattie infiammatorie croniche dei reni, emodiluizione di varie eziologie; iperstenuria alta - in pazienti con diabete mellito, con disidratazione di qualsiasi origine. Un aumento della densità urinaria è quasi sempre associato a una diminuzione della diuresi giornaliera.

La proteina nelle urine (proteinuria) non viene normalmente rilevata. Si trova in malattie con grave intossicazione, malattia renale (in particolare glomerulonefrite), preeclampsia (è un segno diagnostico differenziale), avvelenamento con sali di metalli pesanti. Nella sindrome nefrosica, la quantità di proteina escreta nelle urine può raggiungere 100 g / l, a volte è necessario determinare la perdita giornaliera di proteine, quindi ricorrere all'analisi delle urine secondo Zimnitsky. Nella pratica ginecologica, la proteina nelle urine può essere rilevata quando viene rilasciata la secrezione vaginale.

Il glucosio (glucosuria) viene rilevato in vari stati fisiologici: quando si consuma una maggiore quantità di carboidrati, in situazioni stressanti, sotto l'azione di alcuni farmaci (prednisolone, caffeina, ecc.) E nella disfunzione della funzione degli organi endocrini (tireotossicosi, diabete mellito), patologicamente in corso di gravidanza.

Corpi chetonici L'acidosi è accompagnata da una condizione ed è determinata nelle urine più spesso nel diabete mellito grave, a volte in trauma cranico, emorragia cerebrale e dieta priva di carboidrati.

Bilirubina. Appare con ittero meccanico, malattie infiammatorie del fegato.

Urobilinogeno. Appare nelle urine il più delle volte in epatite infettiva, anche se può apparire in altre malattie infiammatorie del fegato.

Analisi del sedimento urinario (morfologico). Cellule del sangue (eritrociti, leucociti), epitelio del tratto urinario, spermatozoi, cellule estranee (batteriche, fungine, parassitarie, cancerose), sedimenti di sali (fosfati, urati, ossalati), cilindri, ad es. calchi dei tubuli renali.

I batteri sono normalmente assenti. La batteriuria non indica sempre il processo infiammatorio del sistema urinario. Urina bakposev necessaria.

Secondo il metodo Nechyporenko, in 1 ml di urina giornaliera, rilevano normalmente: fino a 4000 leucociti, fino a 1000 globuli rossi, 0-1 cilindro. Un aumento del numero di leucociti nelle urine indica un processo infiammatorio infettivo nei reni e nelle vie urinarie. Un eccesso di globuli rossi e la comparsa di emoglobina nelle urine si osserva durante i processi infiammatori nel tratto urogenitale, nello sviluppo di un tumore e nella urolitiasi. La definizione dei tipi di cilindri e le inclusioni in essi contenute consente di distinguere il danno renale primario dalle malattie della parte inferiore del tratto. Le cellule epiteliali renali e transizionali indicano anche patologia renale.

Urina normale:

- colore giallo paglierino trasparente;

- la proporzione di urina del mattino 1020-1030;

- sono assenti proteine, glucosio, bilirubina, corpi chetonici; eritrociti: singoli nella preparazione;

- leucociti: fino a 5 nella preparazione e nel campo visivo;

- epitelio: singole cellule dell'epitelio piatto e transitorio in vista;

- cilindri: singoli cilindri ialini nella preparazione;

- sali: singoli urati amorfi e ossalati in vista.

Per evitare falsi cambiamenti patologici è necessario:

- alla vigilia della raccolta delle urine: scartare le verdure e la frutta che tingono le urine; non assumere farmaci diuretici, sulfonamidi e preparati a base di fieno; condurre un bagno completo dei genitali esterni. I servizi igienici insufficienti degli organi genitali esterni, leucorrea e sangue nelle urine influenzano il risultato dell'analisi delle urine;

- raccogliere la porzione media di urina a stomaco vuoto in un contenitore asciutto, pulito, non sterile.

L'urina raccolta deve essere consegnata al laboratorio entro le prime 2 ore. Il trasporto prolungato e la violazione delle condizioni di conservazione possono modificare le proprietà fisiche dell'urina, portare alla distruzione cellulare e alla proliferazione batterica.