Il cancro allo stomaco è un tumore maligno che si sviluppa nello stomaco.

Con la prevalenza nel mondo, il cancro gastrico è al quarto posto, dopo il cancro del polmone, del cancro al seno e del colon.

Cause di cancro allo stomaco

Di solito, la malattia si sviluppa come conseguenza dell'influenza simultanea di più fattori contemporaneamente, ognuno dei quali separatamente non può causare il cancro.

Infezione da cancro e Helicobacter pylori

L'infezione da Helicobacter pilor i è una delle principali cause di gastrite atrofica e ulcera gastrica. Nelle persone che soffrono di queste malattie (in particolare gastrite e ulcere atrofiche), il rischio di cancro allo stomaco aumenta più volte. Informazioni dettagliate su questo argomento sono presentate nell'articolo Linee guida basate su dati scientifici per i pazienti su problemi relativi al bruciore di stomaco e al mal di stomaco.

L'ulcera duodenale raramente rinasce nel cancro.

Va notato che il cancro allo stomaco può anche svilupparsi in persone che non soffrono di gastrite o ulcera allo stomaco.

L'effetto della nutrizione sullo sviluppo del cancro gastrico

Gli studi hanno dimostrato che sottaceti, verdure in scatola, pesce salato e prodotti affumicati aumentano il rischio di cancro. Attualmente, a causa dell'uso diffuso dei frigoriferi (e, di conseguenza, della riduzione del bisogno di salare o conservare il cibo), l'incidenza del cancro è leggermente inferiore rispetto al passato.

Il consumo di grandi quantità di frutta e verdura fresca, a quanto pare, riduce il rischio di cancro.

Cancro allo stomaco e fumo

Numerosi studi hanno dimostrato che il rischio di cancro allo stomaco aumenta in proporzione alla lunghezza del fumo e al numero di sigarette fumate al giorno. Smettere di fumare riduce il rischio di cancro allo stomaco.

Altre cause di cancro allo stomaco

Il rischio di sviluppare un cancro allo stomaco aumenta anche nel caso di:

• Se una persona è obesa;
• Se in passato una persona ha avuto un intervento chirurgico allo stomaco;
• Se uno o più parenti di sangue di una persona avevano un cancro allo stomaco;
• Forme molto rare di cancro allo stomaco possono essere il risultato dell'infezione con il virus Epstein-Barr;
• Vivere nella zona di contaminazione radioattiva o in contatto con materiali radioattivi.

Sintomi e segni di cancro allo stomaco

Nei casi in cui il cancro dello stomaco si sviluppa da un'ulcera, i primi sintomi di questa malattia possono essere completamente indistinguibili dai sintomi di un'ulcera allo stomaco. Per questo motivo, i malati spesso non prestano loro attenzione, considerandoli come familiari e quindi "a basso rischio" di un'altra ulcera acuta.

I primi segni di cancro allo stomaco possono essere:

• Sensazione di "stomaco pieno" dopo aver mangiato;
• Nausea e vomito frequenti e inspiegabili;
• Dolori sordi e dolenti all'addome;
• Vomito di sangue, nero, feci sciolte.

È importante!
I segni della trasformazione di un'ulcera in cancro dello stomaco possono essere i seguenti fenomeni:

• Avete notato che la natura dei dolori che prima erano con l'ulcera ha cominciato a cambiare gradualmente. Ad esempio, i dolori sono diventati più prolungati, opachi, hanno perso il contatto con l'assunzione di cibo e più spesso appaiono di notte.
• Hai iniziato a notare l'aspetto di feci nere liquide o vomito di sangue.
• Hai spesso anemia.
• Hai notato una perdita di peso inspiegabile.
• Per un motivo inspiegabile, hai smesso di gradire alcuni degli alimenti che avevi mangiato prima.

I sintomi tardivi del cancro allo stomaco possono essere:

• La comparsa di vomito persistente (spesso con tracce di sangue);
• Forte perdita di peso;
• La comparsa di ittero, un aumento delle dimensioni dell'addome (segni della diffusione delle metastasi tumorali al fegato e alle vie biliari);
• Dolore al torace, tosse, mancanza di respiro (segni di diffusione di metastasi tumorali nei polmoni).

Attenzione!
Nella maggior parte dei casi, non vi è alcun modo per determinare lo sviluppo del cancro gastrico solo con i suoi primi sintomi, quindi se si soffre di un'ulcera per diversi anni, assicurarsi di consultare un medico per un esame e un esame.

Analisi e test per il cancro gastrico

Il cancro allo stomaco può essere rilevato da un gastroenterologo o da un medico generico, ma gli oncologi sono coinvolti nel trattamento di questa malattia. Al fine di stabilire o rifiutare definitivamente la diagnosi di cancro gastrico e prescrivere un trattamento adeguato, il medico può prescriverti i seguenti test ed esami:

Nuovi materiali su SiteMedical.ru

Scarico vaginale. Una guida scientificamente fondata per le donne Una guida scientificamente fondata per i pazienti su problemi relativi al bruciore di stomaco e al mal di stomaco Risposte alle domande chiave sulla scottatura solare. a proposito di scottature solari e creme solari. Ridurre il rischio di sviluppare il cancro della pelle. osservando le regole di esposizione al sole Linee guida scientificamente fondate per i pazienti su problemi legati alla tosse Guida alla risoluzione del problema della rinite, congestione nasale, varie forme di rinite (allergica, vasomotoria) e sinusite (sinusite acuta e cronica) negli adulti e nei bambini Linee guida del paziente informate per dolore acuto e mal di gola. Una guida scientificamente fondata per i pazienti su problemi legati a minzione frequente, incontinenza, difficoltà a urinare. adenoma prostatico Trattamento di cistite. manuale per le donne

Fegds con biopsia

Nel campo della diagnosi del cancro gastrico, FEGDS è l'esame più accurato in grado di rilevare il cancro gastrico in oltre il 95% dei casi. Per condurre FEGDS, una sonda speciale viene inserita nello stomaco del paziente (attraverso la bocca). Una descrizione dettagliata di come viene condotto questo esame, di come prepararla e di quali risultati può significare è presentata nell'articolo Linee guida basate sulla ricerca scientifica per i pazienti su problemi relativi al bruciore di stomaco e al mal di stomaco.

Durante i FEGD, il medico preleva diversi campioni di tessuto (una biopsia) da un'area che può essere sospettata di cancro. I campioni di tessuto vengono poi inviati a un laboratorio per l'esame istologico. In laboratorio, i campioni di tessuto vengono trattati con coloranti ed esaminati al microscopio. Le cellule tumorali sono molto diverse dalle cellule normali dello stomaco e quindi possono essere facilmente osservate. I risultati dell'esame istologico possono essere pronti in 1-2 settimane dopo gli episodi di festività, quindi, dopo aver condotto questo esame, il medico prescrive una seconda visita per familiarizzare il paziente con i risultati dell'esame istologico.

Forme istologiche di cancro gastrico

I risultati dell'analisi istologica ci permettono di determinare la forma istologica del cancro, cioè da quali cellule e tessuti il ​​tumore consiste. La determinazione della forma istologica del cancro gastrico è di grande importanza per la preparazione di un piano di trattamento e una prognosi per il recupero.

1. La forma istologica più comune di cancro gastrico è l'adenocarcinoma (circa il 90-95% di tutti i casi). Questa forma di cancro si sviluppa dalle cellule della mucosa gastrica. L'adenocarcinoma può esistere in diverse varianti: mucinoso, papillare, cricoideo, indifferenziato. Di tutte le forme di adenocarcinoma gastrico, indifferenziato è il più pericoloso.
2. Molto meno spesso il cancro gastrico può essere linfoma, cioè, proviene dalle cellule dei tessuti responsabili della difesa immunitaria dello stomaco.
3. Più raramente, si verificano leiomiomi e leiosarcomi (tumori originati dai muscoli dello stomaco).

Test Helicobacter pylori

Dopo aver identificato e rimosso il cancro gastrico nelle fasi iniziali, il medico può prescrivere test per identificare la piloidosi di Helicobacter:

• Test respiratorio di Helicobacter pylori
• Esame del sangue per anticorpi (IgG) contro Helicobacter pylori
• Analisi delle feci per la determinazione dei frammenti (antigeni) di Helicobacter pylori.

Nei casi in cui i test mostrano la presenza di un'infezione, viene fornita la terapia descritta nell'articolo, vedere Linee guida basate su dati scientifici per i pazienti su problemi di bruciore di stomaco e dolore allo stomaco. che elimina l'infezione e quindi riduce il rischio di cancro ricorrente.

Radiografia degli organi interni con contrasto

Questo esame consente di ottenere immagini chiare dello stomaco e dell'intestino iniziale e identificare il cancro in circa il 75% dei casi. Prima di fare una radiografia, al paziente viene somministrato un drink per bere una certa quantità di liquido di colore simile alla calce diluita. Questo fluido (massa contrastante, contenente il bario) mette in risalto le pareti dello stomaco, dell'intestino e dei luoghi colpiti dal cancro. Allo stato attuale, questo sondaggio viene utilizzato solo quando non è possibile fare le prove.

Il grado (stadio di sviluppo) del cancro gastrico e la prognosi del recupero

La prognosi per il recupero e l'aspettativa di vita dopo il trattamento del cancro gastrico dipende da due fattori:

• Quanto profondamente il cancro penetrava nelle pareti dello stomaco;
• Il cancro è riuscito a metastatizzare ai linfonodi e agli organi circostanti?

Questi fatti sono stabiliti durante il processo di esame, ed è per loro che viene determinato lo stadio dello sviluppo del cancro.

Helicobacter pylori e cancro allo stomaco

Spesso, Helicobacter pylori è un provocatore della comparsa di tumori del cancro nel tratto digestivo. L'Helicobacter e il cancro gastrico sono spesso correlati l'uno all'altro come causa ed effetto. Il batterio provoca la distruzione delle pareti e il rivestimento degli organi digestivi. Evidenziando le tossine, provoca processi infiammatori, comparsa di ulcere ed erosioni, che aumentano il rischio di sviluppare oncologia.

Helicobacter pylori: qual è la caratteristica

Questo è un batterio patogeno che causa l'infiammazione della mucosa gastrointestinale e la formazione di ulcere su di esso. Una caratteristica specifica di un microrganismo patogeno è la sua capacità di sopravvivere in condizioni acide creando il proprio involucro protettivo. Fondamentalmente, il batterio vive nella zona dello stomaco con una concentrazione minima di acido, che gli permette di essere nel corpo per più di un anno.

L'Helicobacter pylori praticamente non sopravvive nello spazio dell'ossigeno, quindi viene spesso trasmesso attraverso il muco o la saliva. Al fine di prevenire l'infezione del corpo, si raccomanda di non utilizzare prodotti e piatti per l'igiene di altre persone o comuni.

Caratteristiche di Helicobacter Pylori

• Si muove ed è fissato nel sistema digestivo con l'aiuto di flagelli speciali.
• Per la sopravvivenza nel tratto gastrointestinale, Helicobacter pylori è in grado di produrre gas di ammoniaca rilasciato per mantenere un livello ideale di acidità nel suo ambiente.
• Moltiplicando e rilasciando sostanze tossiche, il patogeno provoca la distruzione delle cellule dello stomaco e l'insorgenza di processi infiammatori.

Torna al sommario

Qual è la connessione tra Helicobacter pylori e il cancro?

Helicobacter Pylori, moltiplicando e irritando la mucosa degli organi interni, contribuisce allo sviluppo di patologie del tratto gastrointestinale. L'effetto di Helicobacter pylori nell'ambiente gastrico - gastrite e ulcera, che può portare al cancro. Nel 10% dei casi di lesioni corporee, il batterio causa una condizione precancerosa e, nell'1-2% dei casi, il cancro allo stomaco. Fondamentalmente, il prerequisito per l'emergere dell'oncologia è la gastrite cronica, che si trasforma in una forma atrofica.

Ci sono fattori in cui l'influenza di Helicobacter pylori può provocare il cancro:

• Stile di vita sbagliato (cibo, stress);
• abuso eccessivo di nicotina, alcol, droghe;
• la presenza di malattie che distruggono il sistema immunitario (infezione da HIV, squilibrio ormonale, diabete).

Una volta nel corpo, il batterio patogeno viene inviato al solito luogo di vita - nello stomaco. Avvolto con un film di enzimi, con l'aiuto del flagello, è immerso nel muco che ricopre le pareti del tratto gastrointestinale. L'Helicobacter pylori distrugge poi le cellule parietali, rilasciando invece sostanze tossiche. Sotto l'influenza dei batteri, i processi metabolici sono disturbati nel sistema digestivo, aumenta la probabilità di formazione di radicali liberi e di ammoniaca. Come risultato di processi patologici, lo strato mucoso nello stomaco e nell'intestino viene ridotto. L'acido cloridrico, che è presente nel succo gastrico, distrugge le pareti interne, causando la comparsa di ulcere ed erosioni, che sono la causa principale del cancro. Per prevenire il processo oncologico, i medici raccomandano di eliminare Helicobacter Pylori in modo tempestivo ed efficace.

Helicobacter pylori - infezione e cancro allo stomaco

Il cancro (adenocarcinoma) dello stomaco è il più diffuso al mondo e come causa di morte, occupa attualmente il 2 ° posto (dopo il cancro del polmone) tra tutti gli altri siti di cancro, e nei paesi in via di sviluppo è ancora il 1 ° posto. Secondo l'OMS, ogni anno muoiono 750 mila persone di cancro allo stomaco. Tuttavia, nei paesi sviluppati, come gli Stati Uniti, negli ultimi 70-75 anni (a partire dagli anni '30 del XX secolo), l'incidenza del cancro gastrico è diminuita di 5 volte: da 30 a 6 casi ogni 100 mila abitanti. Tuttavia, nella maggior parte dei paesi del mondo, c'è ancora un aumento generale del numero di pazienti con cancro gastrico: del 10-19% negli ultimi 10-12 anni, principalmente a causa della popolazione dei paesi in via di sviluppo in Asia, Africa e America Latina. Non a caso il cancro allo stomaco viene spesso definito come la malattia dei poveri, poiché la morbilità e la mortalità nei paesi in via di sviluppo è in media di 30 casi per 100 mila abitanti, ovvero 3 volte di più rispetto ai paesi sviluppati (10 casi per 100 mila

della popolazione). Indicano l'esistenza di un legame diretto tra prevalenza e mortalità da cancro gastrico e condizioni socioeconomiche della vita umana. Se nei paesi sviluppati l'aumento annuale del numero di pazienti con cancro gastrico non supera lo 0,5%, nei paesi in via di sviluppo è del 3-10%.

Il più delle volte, il cancro allo stomaco viene diagnosticato negli uomini di età superiore ai 40-50 anni. Ad esempio, in Giappone, gli uomini sopra i 40 anni hanno il cancro allo stomaco 4 volte più spesso delle donne: 5,3 casi per 1000 contro 1,3 casi per 1000. Una situazione simile è caratteristica di un certo numero di altri paesi. Ricordiamo brevemente le principali pietre miliari nello sviluppo della teoria del cancro gastrico. Già nel 1896, Dubreuilh introdusse il concetto di "precancro" (praecancer) nell'uso clinico. Questo termine indica la presenza di cambiamenti congeniti o acquisiti nel CO dello stomaco, che creano le condizioni per lo sviluppo del cancro gastrico.

Nel concetto di "precancro" ci sono 2 aspetti:
• biologico molecolare;
• morfologico.

Da un punto di vista clinico, un precancro è una condizione (o una malattia) contro cui è probabile lo sviluppo del cancro gastrico (possibile), e dal punto di vista biologico e morfologico è un processo patologico che rappresenta l'inizio dello sviluppo del cancro gastrico, che si manifesta con disordini metabolici e aggiustamenti strutturali. mucosa gastrica con la comparsa di marcatori tumorali.

Ruolo eziologico nello sviluppo del cancro gastrico è svolto da agenti cancerogeni: chimici, fisici (radiazioni) e infettive (DNA e RNA oncovirus, virus Epstein-Barr), che possono causare lo sviluppo di cancro gastrico (carcinogenesi).

Ci sono fondati motivi per affermare che il cancro gastrico è una malattia polio-chimica (multifattoriale).

Attualmente, tra i fattori eziologici del cancro gastrico ci sono:
• fattori ambientali dannosi;
• disordini genetici;
• Helicobacter pylori - infezione da HP.
• condizioni precancerose;
• cambiamenti precancerosi nella mucosa gastrica.

Le condizioni precancerose sono varie malattie dello stomaco, in cui il rischio di sviluppare il cancro allo stomaco è alto, e i cambiamenti precancerosi sono morfologicamente (istologicamente) cambiamenti rilevabili nella mucosa gastrica, che precedono lo sviluppo del cancro allo stomaco. Le condizioni precancerose comprendono principalmente alcune forme di gastrite cronica (88,7% dei casi), principalmente atrofica, oltre a poliposi e ulcera gastrica. R. Sogseva ha introdotto il concetto di gastrite cronica atrofica multifocale come condizione precancerosa.

Tuttavia, dovrebbe essere riconosciuto che il gruppo di rischio per lo sviluppo del cancro gastrico non è stato ancora completamente formato. A cambiamenti precancerosi includono metaplasia intestinale (del colon) della mucosa gastrica, e in particolare - displasia epiteliale di varia gravità. Quest'ultima è una neoplasia costituita da un clone di cellule con crescita autonoma e mutazioni somatiche. Esistono displasia indefinita (neoplasia) e displasia non invasiva di basso e alto grado, che si conclude con lo sviluppo di adenocarcinoma - intra o sottomucoso. È la displasia della mucosa gastrica che è una fase indispensabile di malignità, un criterio di alto rischio di sviluppare il cancro allo stomaco.

Il cancro allo stomaco è il risultato della mutazione delle cellule somatiche della mucosa gastrica a causa del danneggiamento del loro DNA.

LM Shabad ha distinto 4 stadi della carcinogenesi:
• precancro (metaplasia intestinale e displasia epiteliale);
• tumore non invasivo;
• crescita tumorale invasiva;
• metastasi tumorali.

La seguente sequenza di carcinogenesi è nota per il cancro gastrico: atrofia della mucosa gastrica - metaplasia intestinale - displasia epiteliale - cancro allo stomaco. Alcuni autori propongono di chiamare la gastrite cronica atrofica "gastrite tipo cancro", che è difficile da concordare, prima di tutto, a causa di considerazioni deontologiche.

Di fondamentale importanza nel destino dei pazienti è la diagnosi tempestiva della malattia - nella fase del carcinoma gastrico precoce, che coinvolge solo la mucosa dello stomaco e il suo strato sottomucoso nel processo tumorale. Se il tasso di sopravvivenza a 5 anni dopo l'intervento chirurgico per il cancro allo stomaco nel nostro paese è del 9,6-11,7%, quindi durante l'intervento chirurgico nella fase del carcinoma gastrico precoce, raggiunge l'80-100%.

Dopo la scoperta di Helicobacter pylori nel 1983 e l'istituzione del loro ruolo nell'eziologia e / o patogenesi di un certo numero di malattie gastroduodenali (forme associate a HP di gastrite cronica e ulcera peptica - ulcera peptica, linfoma a basso grado di MALT), c'era una certa connessione tra colonizzazione della mucosa gastrica di Helicobacter pylori e sviluppo del cancro gastrico. La maggior parte delle prove del ruolo dell'infezione da HP nell'insorgenza del cancro gastrico è stata ottenuta da studi epidemiologici. È stato stabilito che tra le persone con infezione da HP l'incidenza del cancro gastrico è 1,6-4,2 volte superiore a quella delle persone non infette. Alcuni autori hanno persino notato un aumento di 4-6 volte del rischio di sviluppare il cancro allo stomaco in presenza di infezione da HP. Attualmente, si stima che dal 35 all'89% (43-78%) dei casi di cancro gastrico siano in qualche misura associati all'infezione da HP. Pertanto, nel cancro gastrico, gli anticorpi contro l'Helicobacter pylori (anticorpi IgG e IgA) sono rilevati più frequentemente (nel 52-89% dei casi) rispetto al gruppo di controllo dei pazienti (38-78% dei casi). Quando osservati per 8 anni, 1246 pazienti con varie malattie gastroduodenali associate al cancro dello stomaco sono stati rilevati in 36 (2,9%) di questi, incluso in 23 casi, l'intestino è stato stabilito e in 13 - la sua forma diffusa. Nessun elemento non infetto (gruppo di controllo - 280 persone) sono stati rilevati durante questo periodo. Le forme di cancro gastrico indipendenti da HP rappresentano circa il 10% di tutti i casi. Il gruppo di malattie precancerose non associate all'infezione da HP dovrebbe includere principalmente la gastrite cronica fundus autoimmune isolata (tipo A), che è spesso associata all'anemia megaloblastica di Addison-Birmer.

Nel 1994, l'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro, una divisione dell'OMS, ha registrato l'Helicobacter pylori come cancerogeno di classe I, riconoscendolo ufficialmente come uno dei motivi che contribuiscono allo sviluppo del cancro gastrico. Tuttavia, ci sono popolazioni con un alto grado di contaminazione della mucosa gastrica Helicobacter pylori e un'incidenza relativamente bassa di cancro gastrico, che suggerisce un ruolo importante nello sviluppo del cancro gastrico dei fattori ambientali dell'organismo umano e dei fattori di protezione immunologica del macroorganismo.

L'Helicobacter pylori viene rilevato nel cancro gastrico nell'85% dei casi (68% nel controllo). È importante sottolineare che l'associazione statisticamente significativa tra l'infezione da HP e il cancro gastrico è stata dimostrata solo in relazione al cancro gastrico distale, dietro l'angolo dello stomaco. Nei casi di localizzazione del cancro gastrico nel suo prossimale, al contrario, è determinata dalla sua associazione negativa con l'infezione HP.

In presenza di infezione da HP, il più delle volte diagnosticato istologicamente è una forma intestinale di cancro gastrico (86% dei casi) con crescita del tumore esofitico e ulcerazione nella mucosa gastrica; meno comune è il cancro gastrico di tipo diffuso, caratterizzato da una crescita infiltrativa (endofitica) dell'adenocarcinoma e dall'assenza di ulcerazione nella mucosa gastrica.Una connessione affidabile tra la contaminazione della mucosa gastrica da infezione di HP e lo sviluppo del cancro gastrico distale è confermata anche dalla regressione logistica multivariata. Il coefficiente di regressione logistica multifattoriale era 2,79, non solo con l'intestino, ma anche con una forma diffusa di cancro gastrico; in quest'ultimo caso, solo sotto i 55 anni. Nel determinare il rischio relativo di sviluppare il cancro gastrico negli individui con infezione da HP, variava da 2,19 a 5,15. Un'analisi combinata di 800 casi confermati di cancro gastrico in uno studio multicentrico controllato ha dimostrato che con l'infezione da HP, il fattore di rischio per lo sviluppo del cancro gastrico è vicino a 2,5.

L'infezione da HP è diffusa tra la popolazione di tutti i paesi e continenti: oltre il 60% della popolazione mondiale è infetto da Helicobacter pylori. Se nei paesi sviluppati il ​​numero di Helicobacter pylori infetti varia dal 35 al 50%, nei paesi del terzo mondo raggiunge l'85-95%, a partire dall'infanzia, così come tra adolescenti e giovani. Allo stesso tempo, la maggior parte delle persone infette da Helicobacter pylori (oltre il 70%) sono persone praticamente sane, portatori di batteri asintomatici, che non sviluppano mai segni clinici di malattie gastroduodenali, incluso il cancro allo stomaco. Alcuni ceppi di Helicobacter pylori che hanno subito mutazioni, il più delle volte sotto l'influenza di una terapia anti-HP inefficace, hanno espresso fattori di virulenza (CagA-, VacA- e IceA-) e acquisito proprietà citotossiche, e quindi hanno iniziato a minacciare la salute umana. Questa è stata la base per la ricerca di ceppi "cancerogeni" di Helicobacter pylori. Tuttavia, solo alcuni studi hanno rilevato il rilevamento più frequente di alcuni ceppi di Helicobacter pylori citotossici nel carcinoma gastrico: CagA- o VacAsl / ml-positivo.

Tuttavia, la maggior parte degli autori che hanno studiato questa domanda non ha potuto confermare il ruolo di specifici ceppi di Helicobacter pylori che esprimono fattori di virulenza nello sviluppo del cancro gastrico: i ceppi cancerogeni e mutageni di Helicobacter pylori, a quanto pare, non esistono. Secondo Y. Yamaoka et al., I ceppi citotossici di Helicobacter pylori si verificano quasi alla stessa frequenza nel cancro gastrico e in altre malattie dello stomaco associate a HP. Inoltre, si nota che il successo dell'eradicazione dell'Helicobacter pylori, riducendo l'incidenza del cancro gastrico nelle parti distali di esso, aumenta il rischio di sviluppare un cancro gastrico cardiaco. L'aumento annuale del numero di pazienti con cancro gastrico cardiaco è del 4%, quindi, in 17-18 anni, il numero di tali pazienti può raddoppiare e quindi aumentare di 3-4 volte. È stato suggerito che la contaminazione dell'antro gastrico Helicobacter pylori, in particolare i ceppi CagA-positivi, può prevenire lo sviluppo del cancro gastrico cardiaco e del cancro nell'area della transizione cardio-esofagea. È stato pubblicato un gran numero di pubblicazioni sul possibile ruolo protettivo dell'infezione da HP in relazione allo sviluppo della malattia da reflusso gastroesofageo e dell'esofagite da reflusso, nonché a complicanze quali l'esofago di Barrett (precanceroso) e il cancro del terzo inferiore dell'esofago. Dopo il successo dell'eradicazione dell'Helicobacter pylori, la frequenza della malattia da reflusso gastroesofageo e dell'esofagite da reflusso aumenta di circa 2 volte, e quindi aumenta il rischio di complicazioni terribili.

Pertanto, il cancro dello stomaco nelle sue parti prossimali non è associato all'infezione da HP, ma ha caratteristiche comuni con l'esofago di Barrett e il cancro esofageo. Si suggerisce che esista un tipo di equilibrio tra gli effetti negativi e positivi di Helicobacter pylori sugli esseri umani. È noto che l'infezione da HP è coinvolta nella patogenesi delle ulcere duodenali associate a HP, ma in presenza di quest'ultimo il cancro gastrico non si sviluppa mai. La gastrite cronica atrofica autoimmune isolata (tipo A), non associata a infezione da HP, e la gastrite cronica atrofica multifocale associata a HP, essendo precancerosa, prevengono lo sviluppo di ulcera duodenale. Dopo l'efficace eradicazione dell'Helicobacter pylori, la frequenza dell'ulcera duodenale associata a HP diminuisce e, al contrario, aumenta la frequenza della malattia da reflusso gastroesofageo, dell'esofago di Barrett, del cancro gastrico cardiaco e del cancro esofageo.

Il cancro allo stomaco si sviluppa solo nell'1% delle persone infette da Helicobacter pylori. Per confronto: ulcera duodenale - nel 12-15%. Di conseguenza, il rischio di sviluppare un cancro gastrico durante la contaminazione della mucosa gastrica di Helicobacter pylori è relativamente piccolo e l'effetto cancerogeno di Helicobacter pylori non può essere considerato un evento normale. Secondo gli esperti dell'OMS, l'infezione da HP non è sicuramente cancerogena per l'uomo. Da questo fatto segue un'altra importante conclusione: per lo sviluppo del cancro allo stomaco, la sola presenza di infezione da HP nella mucosa gastrica non è sufficiente. Oltre a Helicobacter pylori, sono coinvolti anche altri potenziali fattori di rischio per il cancro gastrico. Tra questi, una certa importanza è legata alla storia familiare del gravato da cancro allo stomaco. È stato possibile stabilire la presenza di "aggregazione familiare" di cancro gastrico - per trovare una correlazione tra la contaminazione della mucosa gastrica da infezione HP e l'incidenza di alterazioni precancerose e cancro gastrico nei parenti di sangue di pazienti con cancro gastrico, ma solo nei parenti di primo grado. N. Brenner et al. spiegare l'aggregazione familiare del carcinoma gastrico mediante cluster familiare di infezione da HP (effetto cluster). Ritengono che la presenza di batteri nella mucosa gastrica e una storia familiare sfavorevole di cancro gastrico siano due fattori forti ma indipendenti l'uno dall'altro per lo sviluppo del cancro gastrico, che può servire da indicatori per identificare le persone che hanno bisogno di una diagnosi (tempestiva) precoce e di un trattamento preventivo.. Gli esperti raccomandano di condurre un ciclo di eradicazione nei parenti ematici HP positivi dei pazienti con cancro gastrico, indipendentemente dal fatto che abbiano sintomi clinici. Inoltre, forme ereditarie di cancro gastrico sono descritte, in particolare, casi di cancro gastrico diffuso ereditario familiare con un tipo di trasmissione autosomica dominante che si sviluppa prevalentemente in individui giovani. Mutazioni congenite troncate di E-coringen si trovano in questi pazienti.

Le caratteristiche di questa forma ereditaria di cancro gastrico sono:
• il suo sviluppo in giovane età;
• mancanza di comunicazione con l'infezione HP.

L'esame istologico di campioni bioptici in questi pazienti ha rivelato una gastrite cronica atrofica con infiltrazione superficiale della mucosa gastrica con cellule cricoidi maligne. In questi casi, di solito si consiglia la gastrectomia, anche con la malattia asintomatica.

Il cancro allo stomaco si sviluppa più spesso dopo 40-50 anni, anche in associazione con l'infezione da HP. Ciò suggerisce che lo sviluppo relativamente raro del cancro gastrico nei giovani è dovuto all'alto livello di difesa antitumorale del macroorganismo, in primo luogo al suo stato immunologico.

Tra i fattori di rischio ambientali esterni per il cancro gastrico, gli errori alimentari sono di particolare importanza: consumo eccessivo di sale, grassi animali, cibi in scatola contenenti nitrati, carne affumicata, sottaceti, soprattutto quando c'è una mancanza di verdure fresche e frutta nella dieta - le principali fonti di vitamine, soprattutto ascorbico acidi, così come una carenza di antiossidanti. L'accumulo nello stomaco dei prodotti di perossidazione lipidica causa danni al DNA delle cellule epiteliali alla mucosa gastrica da radicali liberi dell'ossigeno. Alcuni autori attribuiscono importanza allo sviluppo del cancro gastrico al fumo maligno, altri negano questa dipendenza.

Indicano un legame tra lo sviluppo del cancro gastrico e le mutazioni dei geni del gene oncosoppressore: APC, p53 e in parte k-ras, che sono anche il risultato di mutazioni oncogeniche. Il gene oncosoppressore ARS si trova sul cromosoma 5; codifica la struttura della proteina citoplasmatica necessaria per avviare il processo di apoptosi (suicidio cellulare programmato). Sotto la normale struttura del gene, una persona è omozigote per ARS; durante la mutazione, entra in uno stato di eterozigosità. Inoltre, a seguito di una mutazione casuale, si può perdere l'eterozigosi, che porta alla proliferazione cellulare incontrollata a causa della perdita di controllo sul processo di apoptosi. Quest'ultima è un'alternativa fisiologica alla proliferazione cellulare, fornendo un equilibrio tra questi processi multidirezionali: la proliferazione accelerata è bilanciata da un aumento dell'apoptosi. I geni regolatori sono coinvolti nella regolazione dell'apoptosi: codificando determinate sostanze proteiche, stimolano o inibiscono questo processo. I geni regolatori includono, in particolare, p53, che a volte viene definito "il guardiano del genoma", così come l'antigene Fas, che è una glicoproteina transmembrana della famiglia dei fattori di necrosi tumorale - TNFa. Il gene p53 previene il danno genetico in un clone di cellule proliferanti, ma è anche suscettibile di mutazioni e quindi può essere trasformato in un oncogene, diventando il "tallone d'Achille" della protezione antitumorale. Un fattore che contribuisce allo sviluppo del cancro gastrico è anche una diminuzione del contenuto nella mucosa gastrica del glutatione e dell'enzima glutatione B-transferasi, che hanno la capacità di legare i carcinogeni.

L'antigene Fas è prodotto come un recettore transmembrana, espresso in vari organi e tessuti, e nella forma solubile (sFas) che circola nel sangue. Nel cancro gastrico, viene determinato un alto livello di sFas sierica, dovuto all'aumentata produzione dell'antigene Fas da parte di vari tipi di cellule; garantendo così la loro resistenza all'apoptosi Fas-dipendente.

Il più informativo nella diagnosi di cancro gastrico è la determinazione nel siero di pazienti con antigene carboidratico CA-72-4, che è una glicoproteina associata a tumore simile alla mucina TAG-72. Il valore diagnostico ha un aumento di 2-5 volte. La specificità del metodo è del 100% e la sua sensibilità è del 48%. Esistono varie ipotesi sul meccanismo dell'effetto carcinogenico dell'infezione da HP. È accertato che i batteri causano lo sviluppo di un processo infiammatorio attivo nella mucosa gastrica a causa dell'aumentata espressione di citochine pro-infiammatorie, oltre a migliorare la formazione e l'accumulo di radicali liberi dell'ossigeno nello stomaco. Sotto l'influenza dei batteri, la zona di proliferazione (compartimento proliferativo) si espande, la cui area aumenta dal 15,4 al 45,6%, soprattutto a spese delle cellule che si trovano nella fase di sintesi del DNA, dal 33,4 al 79,5%. In parallelo con la stimolazione dei processi proliferativi, l'apoptosi delle cellule della mucosa gastrica aumenta: dal 2,9 al 16,8%. Si ritiene che (presumibilmente) l'apparato genetico delle cellule sia danneggiato dall'influenza dell'infezione da HP. In contrasto con le persone sane, in cui la proliferazione accelerata è bilanciata da un aumento dell'apoptosi, con una diminuzione della sua velocità, quest'ultima non è più in grado di compensare la proliferazione attiva delle cellule; questo non solo viola i meccanismi di proliferazione, ma anche la differenziazione cellulare, che porta allo sviluppo di cambiamenti precancerosi nella mucosa gastrica - metaplasia intestinale e displasia epiteliale. Questo è un processo lentamente progressivo che dura dai 3 ai 25 anni e oltre. Il tasso di progressione dei cambiamenti atrofici nella mucosa gastrica varia dallo 0,6 al 3,3% all'anno.

Un altro possibile percorso di carcinogenesi nello stomaco è associato ad alterata espressione e mutazione dei geni responsabili della sintesi delle proteine ​​della membrana basale, della laminina e del collagene di tipo IV, nonché delle integrine e delle proteine ​​aderenti alla zonula, cadedrina e catenina. Questo processo progredisce rapidamente e termina con lo sviluppo del cancro gastrico dall'epitelio cervicale neoplastico delle ghiandole gastriche. Entrambi i possibili percorsi di carcinogenesi nello stomaco sono ritenuti avviati da gastrite cronica attiva associata all'infezione da HP (tipi B e AB), che coinvolge la zona generativa (germinativa) della mucosa gastrica nel processo patologico, contribuendo allo sviluppo di cambiamenti disregenerativi in ​​esso. Allo stesso tempo, la mitogenesi delle cellule epiteliali viene potenziata con la traslocazione di cellule immature sulla superficie della mucosa gastrica, che diventano un bersaglio per effetti mutageni. Inoltre, Helicobacter pylori può favorire la formazione di alcuni mutageni nello stomaco: radicali liberi, ossigeno e ossido nitrico. Un pericolo significativo è la colonizzazione della mucosa gastrica di Helicobacter pylori nell'infanzia, poiché in futuro, in alcuni casi, è possibile la gastrite cronica atrofica multifocale (precancro). L'infezione della mucosa gastrica di Helicobacter pylori negli adulti porta più spesso allo sviluppo di gastrite cronica non atrofica antrale di tipo B. Pertanto, si ritiene che le forme associate a HP di gastrite cronica atrofica svolgano il ruolo di un meccanismo di innesco che causa lo sviluppo sequenziale di vari danni al genoma delle cellule epiteliali della mucosa gastrica contribuire alla comparsa di errori genetici che alla fine portano allo sviluppo di cronica atrofica multifocale Skog gastrite (precancro), gastrico sorprendente e corpo (tipo AB) e scorrevole, di solito con metaplasia intestinale della mucosa gastrica. Riteniamo importante abbandonare la pratica viziosa di combinare in una diagnosi di gastrite cronica e sindrome dispepsia funzionale (non-ulcera), poiché quest'ultima si verifica senza cambiamenti morfologici nella mucosa gastrica e quindi non è un fattore di rischio per lo sviluppo del cancro gastrico.

La combinazione di diagnosi di sindrome da dispepsia funzionale e gastrite cronica può essere vista nelle seguenti conseguenze negative e conclusioni errate. Un gruppo di autori giapponesi per un lungo periodo (da 1 a 10,6 anni) ha osservato 1246 pazienti infetti da Helicobacter pylori con varie malattie gastroduodenali. Durante il periodo di osservazione, il cancro gastrico si è sviluppato in 36 (2,9%) di essi, di cui il 2,2% con polipi gastrici iperplastici, il 3,4% con ulcera gastrica e il 4,7% con sindrome dispepsia funzionale. In caso di ulcera duodenale, non sono stati trovati casi di cancro gastrico. Sulla base dei dati sopra riportati, gli autori raccomandano di includere i pazienti con sindrome da dispepsia funzionale nel gruppo a rischio di cancro gastrico. È ovvio che la dispepsia funzionale, che non ha un substrato morfologico, non può essere trasformata in cancro allo stomaco, quindi il cancro allo stomaco in questi pazienti si è sviluppato sullo sfondo della gastrite cronica (dispepsia organica), che era nascosta dietro la diagnosi di sindrome dispepsia funzionale.

Tuttavia, nessuna delle ipotesi proposte sul meccanismo dell'effetto carcinogenico dell'infezione da HP può spiegare perché il cancro allo stomaco si sviluppa solo nell'1% di quelli infetti. Va notato che con il diffuso processo atrofico nella mucosa gastrica, la comparsa di focolai di metaplasia intestinale e lo sviluppo del cancro gastrico, l'infezione da HP di solito scompare dallo stomaco. Ciò conferma l'ipotesi che m svolga il ruolo di fattore scatenante nello sviluppo del cancro gastrico.

Ulteriori fattori di carcinogenesi nello stomaco sono:
1) l'effetto sulla mucosa gastrica di alcuni potenziali cancerogeni, principalmente composti N-nitrosi (NOC), che si formano nello stomaco sotto l'influenza della microflora batterica, in grado di trasformare i nitrati in nitriti;
2) la formazione di ipotetiche sostanze genotossiche nello stomaco;
3) l'effetto co-cancerogeno sulla mucosa gastrica dell'infezione da HP e il carcinogeno metilnitro-nitrosoguanidina, abbreviato come MNNG.

Certamente, il cancro dello stomaco è una malattia multifattoriale. Tuttavia, alcuni autori tendono a considerare l'eradicazione dell'Helicobacter pylori come principale prevenzione del cancro gastrico. Allo stesso tempo, fanno riferimento al fatto che dopo l'eradicazione dell'Helicobacter pylori c'è un miglioramento nel quadro morfologico della mucosa gastrica: la gravità e l'attività diminuiscono

La gastrite cronica associata a HP, l'area di atrofia nell'antro dello stomaco è ridotta, l'ipergastrinemia scompare, in alcuni casi (20-44%) lo sviluppo inverso di polipi iperplastici è osservato nello stomaco.

Allo stesso tempo, dopo l'eradicazione dell'Helicobacter pylori, non si verifica uno sviluppo inverso dei cambiamenti atrofici nella mucosa gastrica, i fuochi della metaplasia intestinale non scompaiono e, in presenza di cancro gastrico, non c'è regressione della crescita tumorale, è un processo irreversibile. La maggior parte dei ricercatori di questo problema ammette che il meccanismo dell'eradicazione di Helicobacter pylori sullo sviluppo del cancro gastrico è ancora sconosciuto. Per dimostrare il ruolo dell'infezione da HP nella carcinogenesi, sono necessari studi ampi, multicentrici, prospettici, randomizzati che confermino che l'eradicazione dell'Helicobacter pylori può effettivamente ridurre il rischio di cancro gastrico.

Pertanto, al momento non ci sono prove sostanziali scientificamente della necessità di eradicazione totale di Helicobacter pylori a causa del rischio di cancro allo stomaco, così come l'introduzione di screening e programmi di trattamento speciali a causa della loro inefficienza, costo elevato ed effetto traumatico sul contingente dei pazienti. Come hanno dimostrato i calcoli, lo screening di soli 50enni negli Stati Uniti per rilevare la loro infezione da HP e la sua eradicazione costerà $ 25.000 per ogni caso di cancro allo stomaco prevenuto. Pertanto, l'eradicazione dell'Helicobacter pylori al fine di prevenire la possibilità di sviluppare il cancro gastrico dovrebbe essere esclusivamente selettiva. Può essere raccomandato, ad esempio, da pazienti HP positivi con gastrite cronica multifocale atrofica, specialmente quando hanno rilevato focolai di metaplasia intestinale e lieve displasia non invasiva. Innanzitutto, l'eradicazione totale dell'infezione da HP è praticamente impossibile a causa della sua ampia distribuzione nelle popolazioni di tutti i paesi del mondo. In secondo luogo, non è pratico perché il cancro gastrico si sviluppa solo nell'1% delle persone infette da Helicobacter pylori. In connessione con ripetuti tentativi di prevenire lo sviluppo del cancro gastrico mediante eradicazione batterica con agenti antibatterici, ritardando così la progressione del processo tumorale nello stomaco di Y. Parsonnet, non senza avviso di ironia che studi simili a quelli sopra menzionati stanno cercando di dimostrare che anche nell'era del genoma umano decodificato può essere curato cancro allo stomaco con terapia antimicrobica.

In conclusione, abbiamo ritenuto opportuno citare una serie di affermazioni, principalmente da parte di ricercatori stranieri, sul problema della relazione tra infezione da HP e sviluppo del cancro gastrico.
• N. Uemura et al.: Un legame preciso tra la presenza di infezione HP nella mucosa gastrica e lo sviluppo del cancro gastrico distale sembra essere confermato, ma molti aspetti di questa relazione rimangono inesplorati, non ci sono informazioni affidabili e coerenti sull'associazione di infezione da HP con cancro gastrico, Non vi è alcuna chiara evidenza che l'eradicazione di Helicobacter pylori riduca il rischio del suo sviluppo.
• P. Webb et al.: Studi epidemiologici confermano il ruolo dell'infezione da HP nello sviluppo del carcinoma gastrico distale, ma non prossimale. La profondità del legame tra l'infezione da HP e l'incidenza del cancro gastrico non è chiara.
• F. Rokkas: l'associazione tra infezione da HP e cancro gastrico rimane un oscuro paradosso epidemiologico. Sebbene l'associazione tra infezione da HP e sviluppo del cancro gastrico distale sia confermata da numerosi studi, non è stato possibile stabilire una dipendenza temporale e una relazione causale tra di essi. L'effetto cancerogeno di Helicobacter pylori non è un fenomeno naturale e l'interpretazione della sua patogenesi rimane inverosimile (speculativa). Il cancro dello stomaco nelle sue parti prossimali non è associato all'infezione da HP, ma ha caratteristiche comuni con l'esofago di Barrett e il cancro esofageo. L'eradicazione dell'Helicobacter pylori per prevenire il cancro gastrico deve essere selettiva e utilizzata solo se vi sono altri fattori di rischio per il cancro gastrico (storia familiare gravata, cambiamenti precancerosi nella mucosa gastrica).
• S. Hansen et al.: Il valore dell'infezione da HP come fattore di rischio per il cancro gastrico è confermato solo in relazione al carcinoma gastrico non cardiaco; per il cancro gastrico cardiaco, esiste una correlazione negativa con Helicobacter pylori.
• S.E. Abbasova et al.: I dati disponibili sulla relazione tra infezione da HP e cancro gastrico non possono spiegare perché quest'ultimo si sviluppa solo nell'1% dei soggetti infetti.
• S. Imrie et al.: Oltre ai batteri, ci sono altri fattori di rischio per il cancro gastrico che sono ugualmente importanti. L'effetto dell'eradicazione di Helicobacter pylori sullo sviluppo del cancro gastrico è sconosciuto; Non è necessario sradicare Helicobacter pylori in tutti i bambini e adulti infetti a causa del rischio di sviluppare il cancro allo stomaco, nonché di introdurre programmi di screening e trattamento.
• M. Rugge et al.: Raramente il cancro gastrico si sviluppa in pazienti di età inferiore ai 40 anni, quindi i fattori associati allo stato del microrganismo sono più importanti dei fattori ambientali, compresa l'infezione da HP.
• G. Perez-Perez: il cancro gastrico è una malattia polietiologica, ma è chiaro che l'infezione da HP ha un ruolo nel suo sviluppo; tuttavia, questa constatazione richiede ulteriori prove, oltre ai risultati degli studi epidemiologici; La strategia per l'eradicazione totale di Helicobacter pylori dovrebbe essere considerata prematura.
• R. Sogsea, P. Sipponen e K. Seppala: non è stato possibile riprodurre nell'esperimento lo sviluppo del cancro gastrico causato dall'infezione da HP. L'eradicazione dell'Helicobacter pylori può portare all'eliminazione dell'infiammazione nella mucosa gastrica, ma non inibisce la crescita del cancro gastrico, non provoca la regressione del processo tumorale nella mucosa gastrica, nemmeno allo stadio del carcinoma gastrico precoce, non elimina l'atrofia e la metaplasia intestinale - è un processo irreversibile. L'eradicazione totale dell'Helicobacter pylori, eseguita "alla cieca" per prevenire lo sviluppo del cancro gastrico, è irrazionale.
• P. Sipponen e C. Seppala: Helicobacter pylori non sintetizza sostanze mutagene o cancerogene.

Abbiamo cercato di riassumere e analizzare i dati disponibili sulla relazione dell'infezione da HP con lo sviluppo del cancro gastrico. Studi epidemiologici sembrano confermare l'esistenza di una tale relazione, ma solo in relazione al cancro gastrico distale. Tuttavia, per dimostrare l'azione cancerogena di Helicobacter pylori, questo non è sufficiente. Esiste ancora un'enorme quantità di ricerche per determinare la vera natura della relazione tra infezione da HP e lo sviluppo di cambiamenti precancerosi e cancro gastrico nella mucosa gastrica, oltre a decifrare i meccanismi specifici di questo processo.

Nemico segreto insidioso - Helicobacter, il colpevole di molti problemi nello stomaco

Circa tre chilogrammi di batteri vivono nel corpo umano. Immagina quanti di loro ci sono se conti per chilogrammi, e non individualmente! Di questi "vicini" circa due chilogrammi vivono nell'intestino. La maggior parte di essi sono vitali per noi - sono responsabili della digestione, dell'immunità, producono varie vitamine, combattono contro i batteri patogeni, ecc. Alcuni batteri semplicemente coesistono con noi, senza esercitare alcuna influenza (o non ci sono informazioni sul loro ruolo ). E ci sono "sabotatori", la cui esistenza per molto tempo nessuno indovina, credendo che sia quasi impossibile sopravvivere nell'intestino.

Malattia dello stomaco colpevole

Il succo gastrico è un cocktail pericoloso di acido cloridrico, enzimi digestivi e altri componenti ugualmente aggressivi (ormoni, muco, sali minerali, acido lattico, acido acetico, urea, ecc.). Per molto tempo si è creduto che in tali condizioni nessun organismo potesse sopravvivere. Pertanto, le malattie dello stomaco (gastrite, ulcera peptica) sono state associate con "ebollizione" di succo gastrico e stile di vita improprio (alcol, cibi nocivi, fumo, stress). Hanno cercato di curare l'ulcera riducendo l'acidità del succo gastrico. Tuttavia, tali misure non hanno prodotto i risultati attesi.

Alla fine del XIX secolo, a seguito di studi sugli stomaci dei cani, si è concluso che c'erano alcuni microrganismi in questo ambiente acido. Ci sono voluti circa un secolo di duro lavoro, e solo nel 1983, gli australiani Barry Marshall e Robin Warren hanno annunciato l'esistenza di un microbo nello stomaco Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), che può essere molto pericoloso per il suo portatore. L'importanza di questa scoperta pochi anni dopo confermò il premio Nobel, assegnato ai ricercatori australiani.

Come sopravvivere nell'acido cloridrico

Il microbo Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) prende il nome dalla definizione latina di "batterio elicoidale che vive nel piloro" (il piloro è chiamato la parte inferiore dello stomaco nel punto in cui passa nel duodeno). e ha le seguenti caratteristiche:

• forma a spirale e presenza di flagelli 4-6, che aiuta a penetrare nel muco;
• Gram-negativi, cioè riferiti a batteri condizionatamente patogeni;
• microaerofilo, cioè, l'ossigeno è necessario per la sua esistenza e riproduzione, ma in quantità molto minori rispetto all'atmosfera.

Si è scoperto che Helicobacter utilizza uno speciale meccanismo adattativo per la sopravvivenza in un ambiente aggressivo - produce un enzima speciale (ureasi) per mantenere il livello di acidità (pH) che è ottimale per la sopravvivenza del batterio. Inoltre, Helicobacter sceglie di abitare solo quella parte dello stomaco in cui la concentrazione di acido è minima (strato protettivo simile al muco con acidità quasi neutra). Avendo una tale protezione, il microrganismo può esistere nel corpo per anni, decenni, senza esercitare alcuna influenza sulla salute umana.

Cos'è l'helicobacteriosis

Malattie causate dalla presenza di Helicobacter pylori nel corpo, chiamato Helicobacter pylori. Gli studi hanno dimostrato che circa il 60% della popolazione mondiale è portatore di questo pericoloso microorganismo, il che rende l'Helicobacter pyloriosi la malattia infettiva più comune del pianeta.

Per lungo tempo, le ulcere e la gastrite associate alla medicina hanno uno stile di vita anormale. Si riteneva che lo stress, il fumo, i cibi piccanti e grassi, l'eccessivo consumo di caffè e alcol distruggessero la mucosa intestinale e portassero a varie malattie gastrointestinali. Il trattamento consisteva principalmente nell'abbassare l'acidità totale dello stomaco, ma le statistiche hanno dimostrato inesorabilmente che non c'era un grande beneficio da tale schema. Inoltre, le malattie sono diventate sempre più numerose e l'età dei pazienti è diminuita costantemente.

I tentativi di associare le ulcere e la gastrite a un'infezione batterica sono comparsi regolarmente, ma solo dopo lunghi studi è stato possibile dimostrare la dipendenza diretta di queste malattie con Helicobacter pylori (N. pylori). Si è scoperto che un invisibile nemico segreto si nascondeva nello stomaco umano, che può causare non solo malattie intestinali, ma anche indirettamente portare al cancro.

Il meccanismo di propagazione e azione dei batteri

Come molte infezioni batteriche, il microbo Helicobacter pylori è diffuso dai vettori. Questo batterio sopravvive perfettamente non solo nell'ambiente aggressivo del succo gastrico. La presenza di H. pylori si trova nella saliva, placca dentale, cioè può essere trasmessa baciando, usando utensili comuni e altri contatti domestici. Le aree comuni possono anche diffondere l'infezione: maniglie delle porte, piatti nel catering, articoli per l'igiene, ecc. Anche i dispositivi medici mal elaborati rappresentano una minaccia di infezione. Tutto ciò rende l'helicobatteriosi una "malattia familiare".

Una volta nel corpo umano, Helicobacter pylori si precipita nel suo habitat abituale - nello stomaco. Per sopravvivere in un ambiente aggressivo, il microbo è avvolto da un guscio di enzimi che lo proteggono dalla distruzione. Poi i flagelli entrano in gioco e aiutano il loro padrone a immergersi più a fondo nel muco che riveste la parete dello stomaco. Nella profondità sono le cellule parietali, normalmente ben schermate dall'ambiente acido. Qui, Helicobacter pylori si stabilisce a casa e inizia a "mangiare via" le cellule parietali, dando in cambio i prodotti tossici della loro attività vitale.

Le cellule del sangue che sostengono il corpo stanno reagendo a questo oltraggio. Appaiono nella zona colpita e, a loro volta, "mangiano" il piantagrane e le cellule parietali danneggiate da esso. Tutto ciò porta ad una diminuzione dello strato di muco che protegge le pareti intestinali. Così, l'acido cloridrico presente nel succo gastrico inizia a divorare le pareti, formando le più famose ulcere e l'erosione dello stomaco.

Sintomi di Helicobacter pylori

Il fatto che Helicobacter inizi ad agire è evidenziato da frequenti dolori di stomaco. I seguenti sintomi dovrebbero essere allarmanti:

• il dolore appare a stomaco vuoto, si calma dopo aver mangiato;
• bruciore di stomaco che aumenta con il tempo;
• rifiuto o cattiva digestione dei piatti a base di carne;
• pesantezza allo stomaco dopo aver mangiato;
• nausea, a volte vomito.

Ma anche se tutti questi sintomi sono presenti, solo uno specialista dopo gli esami (endoscopia, biopsia, test per Helicobacter) può determinare la causa della malattia e prescrivere il trattamento. Non tutti i portatori di H. pylori hanno sensazioni sgradevoli, il batterio può esistere nel corpo umano per molto tempo e rimanere inattivo.

L'impeto alla formazione dell'erosione dello stomaco, delle ulcere o della gastrite può dare a una persona un modo di vivere lontano dalla norma. Non importa quanto sia comune il consiglio di evitare lo stress, il fumo, l'alcol e una dieta malsana, rimangono rilevanti nel caso dell'elicobatteriosi. Allo stesso modo, è importante seguire le ben note regole d'igiene: lavarsi le mani in modo tempestivo, non usare oggetti o piatti per l'igiene personale di altre persone.

Malattie da Helicobacter pylori

L'erosione gastrica o la gastrite erosiva è una malattia in cui si forma un difetto delle cellule della mucosa, ma il tessuto muscolare rimane intatto. Dopo il trattamento e la guarigione dell'erosione, anche le cicatrici non rimangono sulla superficie delle pareti dello stomaco. In circa il 15% dei casi, un problema di stomaco è associato all'erosione.

Le opinioni dei medici sulla classificazione dell'erosione sono divise. Alcuni di loro ritengono che queste piccole ferite (fino a 15 mm) siano un prerequisito per un'ulcera a tutti gli efetti (malattia pre-ulcera). Altri credono che l'erosione sia una malattia indipendente, e dopo un trattamento tempestivo il corpo ritorna normale.

Tra le cause dell'erosione, oltre all'azione di Helicobacter pylori, può essere il deterioramento delle proprietà riparatrici dello strato epiteliale delle pareti gastriche. Cioè, non solo l'ambiente aggressivo (acido cloridrico) influenza l'insorgenza di ferite, ma anche l'indebolimento delle proprietà curative dell'epitelio rende possibile erodere.

I sintomi della gastrite erosiva dipendono dal sito di ulcerazione. Ci sono:

• sintomi simili alla manifestazione di ulcera peptica (dolore dopo aver mangiato, a volte a stomaco vuoto, bruciore di stomaco frequente, anemia, debolezza);
• sintomi emorragici causati da sanguinamento (feci scure, vomito di sangue, anemia, stanchezza, debolezza).

Un complesso di studi, tra cui una biopsia, analisi delle feci, emocromo completo (rilevamento di anemia), è necessario per la diagnosi e la prescrizione del regime di trattamento. Tutti gli studi mirano a confermare i segni di erosione e l'esclusione di ulcera peptica o cancro.

Il trattamento dell'erosione consiste in tre fasi:

• eliminare la causa, nel caso dell'infezione da Helicobacter, un ciclo di antibiotici;
• normalizzare l'acidità del succo gastrico;
• ripristinare la mucosa.

Tutte queste fasi devono passare sotto la supervisione di un medico, con l'uso di farmaci prescritti per un determinato paziente. Farmaci e regimi di trattamento possono variare a seconda delle condizioni del paziente, quindi l'uso di farmaci (anche se "messi in piedi" da un amico, da un conoscente o da un familiare) deve essere dato solo dopo la prescrizione di un medico.

Gastrite o ulcere?

Entrambe le malattie sono pericolose, così come qualsiasi malattia, se lasciate senza trattamento. La gastrite è chiamata infiammazione della mucosa gastrica, accompagnata da alterazioni distrofiche, atrofia delle cellule epiteliali, alterata rigenerazione. In questa malattia, le ghiandole normali dello stomaco sono sostituite da tessuto fibroso. Se la malattia non viene curata, potrebbero esserci violazioni delle funzioni di base dello stomaco, principalmente secretorie.

Il processo infiammatorio sulla mucosa gastrica si verifica a seguito di danni alla mucosa in vari modi:

• meccanico (cibo masticato male, particelle solide estranee);
• chimica (condimenti piccanti, alcuni farmaci, tossine nel cibo, alcol, saliva del fumatore);
• batterico (microbo Helicobacter pylori).

In risposta alle azioni aggressive degli "alieni" il corpo inizia una guerra con loro, il che spiega l'infiammazione della mucosa.

Inoltre, molto dipende dalle condizioni generali del corpo:

• predisposizione genetica;
• debole difesa immunitaria;
• alcune malattie (sistema endocrino, allergie alimentari);
• sistema nervoso traballante (stress, depressione).

Un'ulcera, a differenza della gastrite, ha un indirizzo esatto, rappresenta l'area interessata non solo della mucosa ma anche dello strato che si trova sotto di essa. Un'ulcera si forma a causa dell'azione del succo gastrico sulle pareti dello stomaco. Il corpo inizia a digerire se stesso. Pertanto, anche dopo il completo recupero, rimangono delle cicatrici visibili sulle pareti dello stomaco.

Il colpevole di tale disonore diventa spesso Helicobacter. È lui che è responsabile della distruzione iniziale della membrana mucosa, grazie alla quale un cocktail aggressivo di acido cloridrico, enzimi, ormoni e altri componenti può arrivare sulla superficie non protetta della parete dello stomaco.

Solo questo microrganismo non può essere incolpato di tutto. Alcuni farmaci (non steroidei, antinfiammatori), cattive abitudini, ereditarietà, ecc., Hanno anche un effetto distruttivo sulla membrana mucosa, ma il palmo (80-90% dei casi) mantiene ancora l'Helicobacter.

I sintomi di queste malattie sono molto simili. Sono caratterizzati da:

• dolori di stomaco (prima o dopo i pasti);
• nausea, vomito, a volte diarrea;
• eruttazione, flatulenza;
• perdita di peso, disturbi del sonno.

Ma ci sono differenze. Un'ulcera peptica da gastrite si distingue dai seguenti sintomi:

• i dolori sono attivati ​​principalmente di notte;
• il vomito può contenere sangue (in caso di sanguinamento gastrico);
• esacerbazione del dolore "a stomaco vuoto";
• esacerbazioni stagionali (autunno, primavera).

Ci sono molti altri fattori riguardanti la distribuzione e il tempo del dolore, ma è impossibile stabilire una diagnosi accurata e prescrivere un trattamento basato solo su questa informazione. Effettuare il regime di trattamento corretto è possibile solo dopo studi diagnostici.

Se non vi è alcun trattamento o non è corretto, la gastrite può eventualmente trasformarsi in ulcera peptica, che, se non trattata nel tempo, può essere mortale di per sé (sanguinamento gastrico) e fornisce i prerequisiti per lo sviluppo del cancro gastrico.

Helicobacter e cancro allo stomaco

Una malattia così terribile come il cancro allo stomaco, spesso (70-90% dei casi) è accompagnata dalla presenza di Helicobacter pylori nel corpo. Il rischio di cancro è circa sei volte maggiore se questo germe è presente nello stomaco, distruggendo le pareti e liberando le tossine. Recentemente, l'Helicobacter è considerato un "cancerogeno di prim'ordine" in base al suo grado di pericolo per l'uomo.

C'è una possibilità che il punto di partenza del cancro possa essere la gastrite cronica, che porta alla gastrite atrofica. Se poi si verificano cambiamenti maligni, può portare al cancro. In questa fase, la biopsia non rileva necessariamente Helicobacter pylori, ma ulteriori studi mostreranno necessariamente la presenza di N. pylori in passato.

Tuttavia, la presenza del microbo Helicobacter nel corpo umano non porta necessariamente al verificarsi del cancro. Inoltre, puoi vivere tutta la tua vita con Helicobacter pylori nel tuo corpo e rimanere completamente sano.

Il microbo di Helicobacter può servire solo uno dei prerequisiti che portano al cancro. Queste circostanze includono:

• stile di vita improprio (dieta, stress);
• abuso di varie sostanze tossiche (fumo, alcool);
• grandi dosi di radiazioni ultraviolette;
• varie malattie che distruggono il sistema immunitario (AIDS, insufficienza ormonale).

Sullo sfondo di tutti questi fattori negativi, Helicobacter pylori può innescare il cancro. Alcuni medici ritengono che per la prevenzione del cancro dovrebbero essere trattati con Helicobacter pylori. Ciò negherebbe o ridurrebbe il rischio di cancro allo stomaco.

La medicina moderna può fare molto, ma non ci sono farmaci che restituiscono tempo e nervi persi al trattamento. Una persona organizza personalmente molti problemi di salute. Anche un batterio così terribile come Helicobacter non può danneggiarlo se non gli viene offerta questa opportunità. Il rispetto per il nostro corpo (un corpo sano) e una visione filosofica del mondo (mente sana) sono in grado di migliorare qualitativamente e quantitativamente le nostre vite.